الهدف: دراسة حدوث ارتفاع I.O.P بعد حقن تريامسينولون تحت التينون
الطرق : تمت الدراسة على 40 مريض 50 عيناً تلقوا 40 مغ تريامسينولون تحت التينون لعلاج أمراض مختلفة تمت مراقبة الضغط داخل المقلة و تحديد العيون التي ارتفع فيها الضغط ≥ 5 ملمز و ذروة I.O.P
و العلاقة بين I.O.P و العمر و الجنس و نوع المرض وعدد الحقن
النتائج : I.O.P ≥ 5 ملمز وجد في 25 عيناً أي 50% من العيون المدروسة
بدأ ارتفاع I.O.P بشكل هام بعد شهر من الحقن( 20% ) وصل إلى الذروة بعد 3 أشهر
( 80 % ) و عاد إلى المستوى الأساسي قبل الحقن بعد 10 أشهر
يزداد I.O.P عند الشباب 80 % بالأعمار بين 40– 50 سنة وعند الإناث >الذكور ( 59,09% و 42,8%) على التوالي, وبالحقنة الوحيدة أقل من الحقن المتعددة ( 47,3% و 60%)على التوالي
لا يوجد علاقة هامة بين نوع المرض المعالج و حقن التريامسينولون تحت التينون
الاستنتاج: تعدد الحقن و الأعمار الشابة و خصوصاً بين النساء يزيد نسبة حدوث ارتفاع I.O.P بعد حقن التريامسينولون تحت التينون.
يتبين من العدد المتزايد للمصابين بداء السكري بأن اعتلال الشبكية السكري سبب أعظمي في فقدان البصر. المميزات البدئية للمرض هي زيادة النفوذية الوعائية ناجمة عن انكسار الحاجز الشبكي الدموي مسببا" وذمة اللطخة مترافق مع انسداد وتوعي وعائي جديد ثانويين لنقص
التروية و الأكسدة. التخثير بالليزر و قطع الزجاجي يستهدفان فقط الحالات المتقدمة للمرض, لكن رغم العلاج بالليزر فإن مرضى الوذمة السكرية يشتكون من نقص القدرة البصرية التدريجي. يحمي حقن التريامسينولون في الزجاجي الحاجز الشبكي الدموي و ينظم إنتاج العامل المنمي للأوعية كما يحسّن القدرة البصرية بشكل معتدل لكن مؤقت في حالات وذمة اللطخة. تنقص العقاقير التي تثبط العامل المنمي للأوعية VEGF كالبيفاسيزوماب (أفاستين) النفوذية و التوعي الجديد. يؤدي حقن الأفاستين في الزجاجي إلى نقص وذمة اللطخة الثانوية للانسداد الوريدي الشبكي المركزي كما ينقص النفوذية الوعائية و تكاثر الألياف الوعائية. دوبيسيلات الكالسيوم, مضاد أكسدة قوي, يبطئ التكاثر الوعائي. تعود الآلية المضادة للأكسدة لدوبيسيلات الكالسيوم الفموي إلى بنية الهيدروكينون التي تتفاعل مع الجذور الحرة السامة الناجمة عن نقص التروية الشبكية.
