الموجودات النموذجية تتمثل في العوامل التالية:

1. الإقياء.
2. الشهية للطعام.
3. الإمساك.
4. عدم كسب الوزن(تدهور الوزن).
5. يرقان.
6. التجفاف والقلاء الاستقلابي.

الإقياءVomiting:

يعتبر تضيق عضلة البواب الضخامي السبب الجراحي الأشيع للإقياءات عند الرضع. وهذه الإقياءات هي العلامة الأولى والأهم للمرض.

هذا وتكون الإقياءات غير صفراوية نافورية غالباً وليس دائماً, ولكنها متزايدة بالشدة وتصبح طحلية بسبب التهاب المعدة في المراحل المتقدمة. تتلو الإقياءات عادة الرضعة مباشرة ولكنها قد تكون متقطعة لا تتلو كل رضعة.

تبدأ الإقياءات بعد الأسبوع الثالث عادة ولكنها منذ الولادة بنسبة 20% من الحالات، وقد تتأخر حتى الشهر الخامس من الحياة.

تكون الإقياءات في البدء قلسيةRegurgitation وبعد الوجبات, ثم تصبح نافورية Projectile، في البدء لا تكون الإقياءات بعد كل وجبة, وحالما يصبح الانسداد أكثر شدة, تأخذ الإقياءات مكانها وذلك بعد كل وجبة "خلال 30-60 دقيقة".

تكون شدة الحركات الحوية مرئية يمكن مشاهدتها في جدار البطن الأمامي في الشرسوف إلى اليسار من خط المتوسط. يكون القيء حليباً أو مخاطياً صافياً. ويكون الحليب متخثراً غالباً وهي دلالة على وجوده في المعدة لبعض الوقت.

تكون المعدة متسعة أكثر من الوضع الطبيعي وتتسع لحوالي 200 مل. ليست الإقياءات صفراوية دائماً, ولكنها من 17-18% من الحالات تحتوي على دم طازج أو متبدل "قيء طحل قهوة Coffee ground" بسبب التهاب معدة تخريشي أو التهاب مري, أو تمزق أوعية شعرية بسبب القيء الجهدي.

وجد  طفلين رضيعين من 40 رضيعاً لديهم إقياءات دموية Hematemesis وقد أثبت لديهم شعاعياً التهاب مري.

إن ارتفاع حموضة المعدة العالي بشكل طبيعي خلال الـ 48 ساعة الأولى من الحياة. قد يزداد في حال وجود انسداد بوّاب, ويؤهب بقوة لحدوث التقرح.

سجل رضيع لديه تضيّق بواب ضخامي مع انثقاب قرحة عفجية, ورضيع آخر في ليفربول (Liverpool) لديه تغوط زفتي (Melaena) مع قيء دموي ولديه نزف من قرحة عفجية وقد أجريت له جراحة بعمر 20 يوماً.

الغثيان Nousia لا يبدو أنه كان موجوداً, فمباشرة وعقب الإقياء يأخذ الرضيع غذاءه بجشع إضافي (Greedily).

تحدث زيادة مثيرة في شدة و نوبات القيء وتكرارها إذا لم تبدل التغذية للنمط الاصطناعي Formula مع تشكل خثرات معدية كبيرة.

غالباً ما يظهر الرضيع الخدج Premature صورة سريرية غير نموذجية, حيث القيء النزفي ليس عرضاً واضحاً.

الشهية للطعام Appetite:

• يكون الرضيع في البداية هائجاً وجائعاً ومع ازدياد شدة سوء التغذية يصبح الرضيع وسناً واهناً.
• ما يميز تضيّق البواب الضخامي هو ترافق القُياء مع شهيّة جيدة للطعام لدى الرضيع .

الإمساك Constipation:

هو نتيجة طبيعية لعدم كفاية (Inadequate) الوارد الغذائي والسائلي. إن مرور حبيبات قاسية من البراز بشكل غير نظامي, وأحياناً بلون أخضر فاتح. ولذا يدعي بـ"تبرز الجائع Hunger Stools" ويوصف بالإمساك الكاذب وذلك بسب السلوكية الطبيعية للأمعاء ولكن بسبب انسداد مخرج المعدة يحدث نقص من الفضلات يتظاهر بكون البراز جافاً وقاسياً وضئيلاً .

نقص الوزن أو عدم كسب الوزن، تدهور الوزن Weight loss:

• نقص الوزن أو فشل النمو هو إشارة منبئة فشل الرضيع في كسب الوزن "يكسب حديث الولادة زيادة في الوزن تتراوح بين 10-30 غ/يوم, وبالإضافة إلى تجعد الجلد Wrinkle واختفاء النسيج الشحمي تحت الجلد, التي هي علامات متأخرة نسبياً.
• يحدث لدى الرضيع نقص وزن واضح بسبب انسداد مخرج المعدة والقُياءات, قد تصل في الحالات الشديدة إلى المخمصة.

اليرقان Jaundice:

يلاحظ وجود فرط بيليروبين غير المقترن قد يكون ناجماً عن نقص في مستوى خميرة الـGlucuronyTransferes الكبدية أو ناجماً عن طفرات من الـ Bilirubin uridinediphosphateglucurony gene Transferes والذي يسبب متلازمة جيلبرت. إن دور الحرمان الحروري يظل غير واضح لأن انخفاض مستويات البيللروبين يحدث خلال 6-24 ساعة بعد الجراحة. وذلك قبل العودة بالوارد الحروري إلى الحد المطلوب بفترة طويلة.

تبلغ نسبة ترافق اليرقان مع تضيّق البواب حوالي 2% على الرغم من تسجيل نسبة 17% من دراسة صغيرة لـPoland "خمس حالات من أصل 29 حالة تضيّق بوّاب".

رأى بعضهم أن سبب اليرقان هو التغذية بحليب الأم. حالما تحل مشكلة التضيق جراحياً. يخبو اليرقان سريعاً.

التجفاف والقلاء  الاستقلابي Dehydration and metabolic alkalosis:

مشكلة هامة وكثيرة التوارد ومن الحالات المهملة عندما يتأخر التشخيص فإن استمرار الإقياءات وفقدان شاردة الهيدروجين (H⁺) يؤدي إلى ارتفاع بيكربونات المصل (HCO₃) ويتبع ذلك نقص شديد في مستوى كلور المصل وحدوث القلاء الاستقلابي. الاستجابة البدئية للكلية تكون بالمحافظة على PH الدم بطرح بول قلوي (زيادة طرح البيكربونات كمعاوضة) لكن مع استمرار الإقياءات وحدوث نقص الحجم داخل الوعائي تستجيب الكلية بالمحافظة على الحجم أكثر من PH الدم إذ تحدث زيادة في إعادة امتصاص الصوديوم وطرح البوتاسيوم عبر الآلية المتواسطة بالآلدسترول.

إن نقص البوتاسيوم يقود إلى زيادة طرح شوارد الهيدروجين من البول مؤدية إلى حدوث بيلة حامضية عجائبية (Paradoxical aciduria).

وهكذا فإن وجود البول الحامضي ونقص بوتاسيوم الدم علامات متأخرة لـIHPS .

توجد التشوهات المرافقة لـIHPS بنسبة حوالي 6-20% من الحالات رغم عدم وجود علاقة واضحة بين الـIHPS والتشوهات الأخرى.

ويذكر من هذه التشوهات مايلي:

1. التناذرات الصبغية: تناذر داون – تناذر تورنر– تثلث الصبغي 18 – تناذر smith – lemlioptiz– تناذر cornelia de lange– انحلال البشرة الفقاعيEpidermolysisBollosa.
2. ناسور مريئي رغامي بشكل H, سوء الدوران, متلازمة الأمعاء الدقيقة القصيرة, رتق العفج والمري – رتج ميكل– داء هيرشبرنغ– فتوق مغبينة– الخصية المستوقفة –الإحليل التحتاني (Hypospadias).
3. تشوهات الشرج والمستقيم قد تحدث بنسبة 5% من الحالات.
4. من 15% من الحالات هناك قلس معدي مريئي مرافق وفتق حجابي إنزلاقي(Hiatal Hernia) 15%.
5. تضيّق الوصل الحويضي الحالبي.
6. تشوهات قلبية ولادية.

إن عدم ترافق H. P. S مع الشذوذات الخلقية, كان أحد الأسباب لاعتباره آفة طفلية (Infantile) أكثر منه آفة خلقية (Congenital).

لا يزال السبب الحقيقي للمرض مجهولاً، ولكن روليتر ورفاقه أثبتوا عن طريق إجراء التصوير بالأمواج فوق الصوتية أن المرض غير موجود عند الولادة بل يتطور لاحقاً. كما أظهرت الدراسة الصدوية أن المرض تحت السريري يترافق مع إقياءات بسيطة مع تراجع تدريجي للأعراض. كما تتراجع الأعراض في الحالات القليلة التي بقيت على قيد الحياة لما بعد الشهر الثالث من الحياة 

وضعت عدة فرضيات لتفسير أسباب المرض:

1. اقترح لين في عام 1960 أن خثرات الحليب المدفوعة بحركات المعدة الحيوية ضمن قناة بوّابية ضيّقة تسبب وذمة تساهم في تضيّق لمعة البوّاب، مما يسبب ضخامة العضلات المعدية والبوّابية. بينما يبدو أن السبب البدئي هو الوذمة أو التشنج غير الواضح للعضلة الغارية البوّابية, ويبدو واضحاً أن حلقة معيبة تتأسس وتساهم في تطور الانسداد الشديد للقناة البوّابية.
2. اقترح أن ارتفاع غاسترين الدم المترافق مع فرط الحموضة المعدية هو عمل مهم في حدوث المرض إلا أنه تم إثبات حدوث ذلك عند الأطفال الأسوياء كما أن ارتفاع غاسترين الدم يحدث نتيجة للانسداد وليس سبباً له.
3. لوحظ وجود ارتفاع في البروستاغلانديناتPGE2, PGF2 وكلاهما يزيدان من قدرة العضلات الملساء على التقلص، والذي لوحظ عند الرضع المصابين بالمرض. كما وجد أن الرضع الذين عولجوا بالبروستاغلاندين لإبقاء القناة الشريانية مفتوحة زادت لديهم نسبة حدوث المرض .

وبالمقابل ذكرت حالة من تضيّق عضلة البواب الضخامي تالية لاستخدام الاندوميتياسين عند رضيعة مصابة برتق مريئي. ويعتقد أن تسمك عضلة البواب كان تالياً للانسداد والذي سببه فرط تصنع مخاطية البواب.

4. كما اقترح غياب تعصيب معوي يتأثر. وبشكل خاص بالعصبونات الولوعة بالفضة والتي تتأثر بشكل بدئي في معظم الحالات .
5. الآلية الخمجية: إن بعض المظاهر الوبائية تقترح الخمج بشدة مثل سيطرة الإصابة بين الذكور والاختلاف بين الفئات الاجتماعية والتوزع الفصلي للمرض (الأكثر شيوعاً في الشتاء) والانخفاض في معدل الحدوث الذي ذكرته بعض الدراسات.

كلها تقترح دوراً للهيليكوباكتر(H. P) في الآلية الإمراضية, وكذلك فإن وجود الأعراض (الإقياء الدموي والتهاب المري) كلها تتفق مع خمج الـ (H. P).

وأخيراً فإن الأطفال المصابين بالمرض أكثر عرضة للإصابة بمشاكل هضمية مرافقة مستقبلاً للقرحة الهضمية والتي تعتبر الـ(H. P) عاملاً رئيسياً مسبباً لها.

6. هناك ترافق بين المرض و كل ممايلي:

• زيادة حجم الخلايا العضلية الملساء عند مرضى تضيّق البواب الضخامي.
• وجود فرط تنسج مخاطية المعدة.
• التهاب المعدة والأمعاء بالإيوزيناتEosinophilic gastroenteritis.
• بوليبات الغار.
• الرضع ذوي الزمرة الدموية B وO.
• بدراسة خزعات من العضلة البوّابية وجد زيادة في الألياف المرنة ومكونات الايلاستين عند مرضى IHPS مما يقترح له دوراً من الأمراضية.
• المعالجة بالاريترومايسين عند الوالدين فقد:

• أظهرت دراسة أجريت في U. S. A أثر جائحة من السعال الديكي في أحد المشافي، إذ تم استخدام الاريترومايسين فيه للوقاية عند 200 وليد. لوحظ ازدياد تشخيص IHPS لديهم.
• إن خطر الحدوث يكون أعظماً لدى الرضع الذين تناولوا الدواء من الأسبوعين الأولين للحياة.
• وبالنسبة للكلارتيرومايسينو الأريترومايسين لم يعرف حتى الآن ما إذا كان لديهم الخطورة نفسها لإحداث الـIHPS.
• كما أن هناك ترافقاً بين الـIHPS واستعمال الارتيرومايسين من قبل الأمهات المرضعات في حال الإرضاع الوالدي .

• وجود نقص في خميرة Pyloric Nitric Oxide Syntethase (وهي عامل مرضي للعضلات الملساء) عند مرضى IHPS قد يكون مسؤولاً عن تشنج البواب ويقود الـIHPS.
• مشاهدة المرض عند التوائم وحيدة الأمشاج أكثر منه عند التوائم ثنائية الأمشاج.
• المادة P وهي ببتيد عصبي مسؤول عن تقلص العضلات الداخلية ويسبب تشنج مزمن في البواب, مما يؤدي في النهاية إلى ضخامة عضلية مفرطة وهذا الببتيد موجود بتراكيز عالية في عضلة البوّاب عند مرضىIHPS كما وجد ارتفاع فيNeurotensineEnteroglucagon دون أن يحدد دورها بعد
• وجد أنVIP(Vusoactive intestinal peptide) بتركيز عالٍ في البوّاب والذي يشير إلى أنه قد يلعب دوراً في آلية عمل مصرة البواب.

خلايا غدد البواب الضخامي عند الأطفال هي :

1.  الخلايا الجزعية(Stem cells): تتواجد في القاعدة ، تمتلك القدرة على الانقسام وتهاجر إلى السطح لتغطي الخلايا المخاطية.
2. الخلايا المخاطية: تفرز المخاط.
3. الخلايا الجدارية: تفرز الـHcl والعامل الداخلي إلى اللمعة.
4. الخلايا الصماوية الداخلية الإفراز Enteroendocrine.

• خلايا G تفرز الغاسترين الذي ينبه إفراز الـHcl من الخلايا الجدارية.
• خلايا Ec: تفرز السيروتونين الذي يزيد حركية الأمعاء, والهيستامين الذي ينبه إفراز الـHcl.
• خلايا D: تفرز السوماتوستاتين الذي يثبط إفراز بقية خلايا الـEnteroendocrine.
• خلايا A: تفرز الغلوكاغون الذي ينبه تدرك الغليكوجين الكبدي.

ما يهم من هذه الخلايا فيما يخص البواب الضخامي نوعان هما:

• الخلايا المفرزة للغاسترين: توجد في قاع المعدة وتقوم بإفراز الغاسترين الذي بدوره يحرض الأنابيب الغدية على إفراز حمض كلور الماء والببسين، ويقبض مصرة الفؤاد، كما أنها تفرز الكوليسيستوكينين الذي بدوره يزيد إفراز الصفراء ويقلونها كما يقلل من امتصاص الماء والأملاح.
• الخلايا D: وتدعى الخلايا X أو الخلايا المعدية المعوية وتوجد في قاع المعدة ومدخل البواب والعفج. وهي تفرز السوماتوستافين الذي ينقص إفراز البنكرياس .

يتركب المقطع العرضي للبواب من الطبقات الأربع نفسها المكونة لجدار المعدة:

1. الطبقة المخاطية Tunicamucosa: وتتألف من:

• بشرة ساترة من النموذج المعدي (Epithelium).
• صفيحة ضامة خاصة قليلة الكثافة ترشح بخلايا بلغمية وفيها الكثير من الغدد الطولانية المفرزة للمخاط (Lamina propria).
• العضلة المخاطية (Muscularis mucosa).

2. الطبقة تحت المخاطية: Tunica submucosa: وهي نسيج ضام مرتشح بخلايا لمفاوية وبعض الأوعية الدموية.
3. الطبقة العضلية (Tunica muscularis) وتتألف من:

• طبقة داخلية مائلة غير متمادية.
• طبقة داخلية دائرية سميكة وهي مصرة البواب.
• طبقة خارجية طولانية رقيقة.

وبين هاتين الطبقتين الأخيرتين يوجد نسيج ضام رقيق مع ضفيرة عصبية (Aurbach).

4. الطبقة المصلية Tunica Serosa: وهي تتألف من صف واحد من الخلايا المسطحة .

غدد البواب: وهي غدد أنبوبية بسيطة ذات لمعات واسعة تختلف عن الغدد الموجودة في الفؤاد وقاع المعدة بأنها تشغل نصف كثافة الغشاء المخاطي, بينما تشغل النصف الآخر منه الأغوار البشروية العميقة والضيقة اللمعة.

يجب أن يوجه العلاج البدئي إلى الحالة الإنتانية , و يتم ذلك  بأخذ عينات من مفرزات الأذن الوسطى و إرسالها للزرع , ويفضل أن تؤخذ العينة باستخدام المجهر , و إجراء المص المتكرر للمفرزات.

تطبق المضادات الحيوية موضعياً بشكل قطرات أو مسحوق يرز في الأذن و يفضل استخدام قطرات الكينولون , ويجب توخي الحذر عند استعمال الأمينوغلكوزيدات ( نيومايسين , توبرامايسين ,جنتاميسين ) على جوف أذن وسطى مفتوح , فقد تسبب هذه الصادات و في حالات نادرة نقص سمع حسي عصبي , في معظم الحالات لا ينفذ الدواء إلى الأذن الداخلية و ربما ذلك بسبب نقص نفوذية غشاء النافذة المدورة التالية للالتهاب .

يمكن استخدام مواد مطهرة مثل حمض البوريك و اليود حيث يستخدمان كرشوش ( بودرة ) .

إن إضافة الكورتيزون لقطرات الصادات يعطي شفاء أسرع بسبب الفعالية المضادة للالتهاب ,الصادات الفموية كذلك تعطى حسب نتيجة الزرع .

يجب تنبيه المريض إلى وقاية الأذن من الماء باستخدام سدادات أذن أثناء الاستحمام و السباحة .

العلاج الجراحي :

يستطب في حال وجود ورم كولسترولي مرافق . وبغياب الورم الكوليسترولي تجرى الجراحة لاستئصال البوليبات و النسيج الحبيبي الذي يستمر رغم العلاج مع مراعاة إرساله للفحص النسيجي لنفي وجود الخباثة. و تستطب الجراحة أيضاً لإجراء تصنيع لجوف الطبل بهدف استعادة السمع و وظيفة الأذن الطبيعية ( الوسادة الهوائية ).

يجب مراعاة علاج الآفات في الأنف و البلعوم الأنفي التي تسد نفير أوستاش (بوليبات أنفية ,ناميات عند الأطفال ........) , وعلاج المشاكل التحسسية المرافقة .

اختلاطات التهاب الأذن الوسطى  القيحي هي :

اختلاطات خارج القحف ( داخل العظم الصدغي ) :

1. تصلب جوف الأذن الوسطى : حيث يترافق الالتهاب المزمن مع هجرة الخلايا مصنعة الليف إلى الطبقة تحت مخاطية جوف الطبل و غشاء الطبل و يتلوها تسمك و التحام ألياف الكولاجين ضمن كتلة , ثم تتشكل تكلسات مبعثرة ضمن الخلايا أو بين الخلايا , تتظاهر بالفحص بوجود صفيحة بيضاء على غشاء الطبل . تصلب الأذن الوسطى قد يكون لا عرضياً , و لا يحتاج لعلاج و لكن حالات التصلب الشديد تترافق بنقص سمع توصيلي .
2.  تآكل العظيمات : حيث يحدث  بوجود ورم كولسترولي أو بغيابه , وبشكل أكثر تواتراً يحدث في منطقة النتوء الطويل للسندان قرب المفصل السنداني الركابي بسبب نقص التروية الدموية في هذه المنطقة , وعلاج تفرق الاتصال جراحي بتصنيع العظيمات .
3. شلل العصب الوجهي : يظهر بشكل أساسي في حال وجود ورم كولسترولي , حيث يتأذى العصب بعد تخريب قناته العظمية, أو بسبب الوذمة و انحشار العصب و انضغاطه ضمن قناته , وفي بعض الحالات تغيب القناة العظمية. العلاج جراحي لكشف العصب و تحريره من الضغط  .
4. التهاب التيه : ويحدث غالبا مع وجود ورم كوليسسترولي يضغط على القناة نصف الدائرية الجانبية مخرباً إياها و محدثا ناسور التيه . و إذا طبق ضغط هوائي على الأذن المصابة حدث لدى المريض دوار مؤقت مترافق برأرأة  و هذا ما يسمى علامة الناسور .

و يصنف التهاب التيه إلى : موضع , مصلي منتشر , و قيحي .

أما التهاب التيه الموضع فتكون فيه علامة الناسور إيجابية ويترافق مع نقص السمع .

التهاب التيه المصلي المنتشر أعراضه : دوار فجائي , غثيان و إقياء ,   و سقوط نحو الجهة المقابلة للإصابة مع ازدياد في نقص السمع .  أعراض التهاب التيه القيحي : زيادة في أعراض التهاب التيه المصلي المنتشر مع فقد السمع التام و تموت التيه بعد أسبوعين من الإصابة حيث يفقد معها الإرتكاس الحروري . المعالجة بالتداخل الجراحي التي تقوم على حج الخشاء لازالة الورم الكوليسترولي و كشف الناسور قبل تطوره إلى التهاب تيه قيحي, حيث يحتاج عندها إلى تفجير التيه .

5. التهاب الصخرة : قد يمتد الإنتان في حالات نادرة إلى ذروة الصخرة , حيث يشاهد بالإضافة للسيلان شلل العصب السادس (شفع ) , مع ألم خلف الحجاج ناجم عن إصابة عقدة غاسر لمثلث التوائم . ويعد ال  CT  هو الطريقة المختارة عند الاشتباه بحدوث التهاب ذروة  الصخرة, حيث نجد غيمية في ذروة الصخرة مع درجات متفاوتة من التخرب العظمي .

الاختلاطات داخل القحف :

1. التهاب السحايا : يصل إليها الإنتان بالطرق المذكورة سابقا . يعاني المريض من صداع ,وعدم ارتياح ,و تهيج ,و حمى ,و قشعريرة ,و إقياء ,و رهاب الضوء . يظهر الفحص السريري سوء الحالة العامة مع تدهور الحالة العقلية , وايجابية علامة كيرنغ و صلابة النقرة , ومع تطور الحالة يحدث شلل الأعصاب القحفية . يتأكد التشخيص بفحص السائل الدماغي الشوكي .
2. التهاب الجيب الجانبي الخثري : و يتظاهر بالحمى و العرواءات نتيجة تجرثم الدم , مخطط الحرارة على شكل إبري , ويكون زرع الدم ايجابياً أثناء ارتفاع الحرارة الشديد , ويظهر فحص العنق ألما على مسار الوريد الوداجي الباطن , و قد يظهر شلل في الأعصاب القحفية (11,10,9) , وعلامات سحائية , و استمرار تجرثم الدم قد يؤدي إلى خراجات انتقالية في الرئة و الدماغ.
3. خراجات فوق الجافية :وهي عبارة عن تجمع القيح بين العظم الصدغي و السحايا. معظم هذه  الحالات الغير مختلطة مع التهاب سحايا أو خثار جيب سيني و استسقاء دماغ تكون لا عرضية, العلاج جراحي.
4. خراجات الدماغ : هذا الاختلاط غير شائع , مع أن 20% من الخراجات الدماغية أذنية المنشأ . تنشأ الخراجات الدماغية في معظم الحالات كاختلاط لالتهاب وريد خثري و ليس عن امتداد مباشر عبر السحايا . تكون عادة العوامل الجرثومية ضمن الخراجات متعددة , و أشيعها العصيات الزرق , المتقلبات , ايشريشيا كولي , و اللاهوائيات .خراج تحت الجافية : هو خمج جرثومي شديد يتوضع بين الأم الجافية و الغشاء العنكبوتي . وهو أقل الاختلاطات شيوعاً .استسقاء الدماغ أذني المنشأ : حالة تتظاهر بعلامات ارتفاع التوتر داخل القحف دون حدوث خراج . ينجم عن خثرة في الجيب السهمي ناتجة عن خثرة في الجيب الجانبي , و تتضمن الأعراض صداع , إقياء , وذمة حليمة العصب البصري . لا يحدث هنا توسع في البطينات  ويبقى السائل الدماغي الشوكي رائقاً .

1. انتشار مباشر من خلال العظم بسبب التهابه وتخربه .
2. انتشار وريدي بواسطة خثرات وريدية بالطريق الراجع بعيداً عن البؤرة الإنتانية .
3. انتشار عبر الدهليز عن طريق ناسور التيه أو النافذة البيضية أو المدورة .
4. انتشار عبر مجرى السمع الباطن .
5. طرق انتشار أخرى مثل كسور العظم الصدغي و الثقوب الوعائية ( الوريد الثاقب الخشائي )

تعد الزوائف الزنجارية ( Pseudomonas  ) من أشيع الجراثيم المعزولة حسب الدراسات العالمية , حيث تلتصق بواسطة أهدابها على مخاطية الأذن الوسطى و تفرز البروتياز و الليبوسكاريد و أنزيمات أخرى من شأنها أن تمنع الغلوبولينات المناعية من القيام بوظيفتها , ومع تتالي الإنتان و تراكم الأنزيمات يحدث تنخر و تآكل عظمي يكون مسؤولاً عن الاختلاطات اللاحقة . ومن يلاحظ ازدياد مقاومة الزوائف للصادات حيث سجلت مقاومتها للماكروليدات و البنسيلينات و الجيل الأول و الثاني من السيفالوسبورينات .

العوامل الجرثومية الأخرى العنقوديات المذهبة staph .aureus , الكليبسلا Klebsilla , و المتقلبات proteus . بالإضافة لايشريشيا كولي e.coli  .العصيات المعوية , و العصوانيات الهشة .

إن الجراثيم اللاهوائية ظهرت في ثلثي حالات الورم الكوليسترولي المنتن. و أغلب السيلانات تنجم عن انتان بعوامل مشتركة هوائية ولا هوائية .

غالبا ما تفرز الأذن الوسطى وخاصة بوجود الورم الكوليسترولي سيلاناً قيحياً كريه الرائحة مميزاً لوجود الجراثيم اللاهوائية .

بعد تنظيف المفرزات من مجرى السمع الظاهر و من حواف الثقب باستخدام جهاز مص المفرزات يظهر انثقاب في غشاء الطبل مع مخاطية أذن وسطى وذمية .

قد نجد نسيجاً حبيبياً ضمن الانثقاب, أو بوليباً صغيراً بارزاً من الثقب و قد يغطي الثقب . و قد نجد جيباً انسحابياً مع توسفات بشروية دالة على ورم كوليسترولي . قد نجد في مثل هذه الحالات دلائل على تآكل القسم العظمي من مجرى السمع الظاهر .

الفحص بالرنانات يظهر وجود نقص سمع نقلي مرافق في معظم الحالات.

الورم الكوليسترولي طويل الأمد قد يؤدي إلى تآكل في المحفظة الأذنية و الذي ينجم عنه دوار و نقص سمع حسي عصبي .

قد نجد شللاً في العصب الوجهي ناجماً عن تآكل قناة فالوب.