حوالي 25% من البردات غير عرضية و تختفي تلقائياً بدون معالجة. في بعض الأحيان, قد تصبح البردة حمراء, متورمة, و ممضة. البردات كبيرة الحجم قد تسبب تشوشاً في الرؤية وذلك بتشويه شكل المقلة. و أحياناً قد تسبب البردة تورماً مفاجئاً في كامل الجفن. تتم معالجة الأعراض بإحدى الطرق التالية:

الكمادات الدافئة: تساعد الكمادات الدافئة على فتح أقنية الغدة المسدودة. حيث يتم نقع قطعة قماش نظيفة بالماء الساخن و من ثم تطبيقها على الجفن لمدة 10-15 دقيقة حوالي 3-4 مرات يومياً حتى زوال البردة.

مراهم الصادات الحيوية: يمكن وصف مراهم الصادات الحيوية في حال أصيبت البردة بالخمج الجرثومي كما يمكن مشاركتها مع الكمادات الدافئة لمدة 3-4 أسابيع وحيث تشفى 50% من البردات بهذه الطريقة.

حقن الستيروئيدات: يتم حقن الستيروئيدات ضمن البردة لتخفيف التهاب البردة و أكثر الستيروئيدات المستخدمة هي التريامسينولون أسيتونيد 1 مل بتركيز 40ملغ/1 مل.

الاستئصال الجراحي: في حال البردات الكبيرة و التي لا تستجيب للمعالجات الأخرى أو تسبب تأثيراً على الرؤية قد يتم اللجوء إلى الخيار الجراحي تحت التخدير الموضعي.

تستجيب البردة بشكل جيد للعلاج عادةً, على الرغم من أن بعض المرضى معرضون للنكس, في حال نكست البردة في نفس المكان خاصةً لدى المرضى الكهول ينصح الأطباء بإجراء خزعة لنفي الخباثة.       

 إن 41% من الجراحين يجرون شقاً مع تجريف لمحتويات البردة إضافةً لإجراء استئصال قسم نسيجي.

و 36% من الجراحين يجرون شقاً مع تجريف فقط.

و23% من الجراحين يجرون فقط استئصالاً نسيجياً.

و يركز الجراحون على الاستئصال النسيجي في حال وجود محفظة واضحة للبردة, أو إذا تشكل تليف واضح, أو إذا كانت البردة ناكسة.

كما ثبت أن إعطاء الدوكسي سيكلين بجرعة 200 ملغ مرتين يومياً يقلل من حدوث اضطرابات الإفراز في الغدد الدهنية و منها غدد ميبوميوس بآلية تثبيط الكولاجيناز و كذلك بسبب تأثيراته المضادة للجذب الكيماوي و بالتالي يساهم في تقليل حدوث و نكس البردة .

1- تنقص استجابة العضوية للهيستامين فهي تثبط خميرة Histidine decarboxylase المسؤولة عن اصطناع الهيستامين و تنشط خميرة Diaminoxydase التي تلعب دوراً في استقلاب و تحطم الهيستامين.

2- تمنع تشكل المصورات الليفية للنسيج الحبيبي, و تنقص من تشكل الكولاجين.

3- توقف الارتكاسات, أو ردود الفعل التآقية, و تمنع تحرر الهيستامين من الخلايا الدقلية.

4- تخفف الألم و الحرارة.

5- تنقص وذمة الأنسجة, و تسهل بذلك وصول الأدوية الأخرى إلى مكان الإصابة.

ما يهمنا بالنسبة لمضادات الالتهاب الستيروئيدية الصنعية للدراسة:

1- Triamcinolone Acetonide

و صيغته الكيميائية هي:(19α-fluoro-16α hydroxyprednisolone و كل 1 مل من المعلق المائي لهذا المستحضر تحوي    40 ملغ تريامسينولون أسيتونيد.

يملك التريامسينولون أسيتونيد تاثيراً مضاداً للالتهاب أقوى بخمس مرات من الهيدروكورتيزون و تأثيره على التوازن المائي و الشاردي في الجسم هو صفر, كما يملك تأثيراً مديداً قد يستمر لعدة أسابيع حيث بينت الدراسات أنه بعد الحقن العضلي لجرعة واحدة تتراوح بين 60-100 ملغ فإنه يحدث تثبيط للغدة الكظرية خلال 24-48 ساعة, و الذي يعود تدريجياً نحو الطبيعي خلال 30-40 يوماً, و هذا يوضح التأثير المديد لهذه المادة الدوائية. يستخدم التريامسينولون أسيتونيد في الأمراض العينية التحسسية المزمنة و الشديدة كالتهاب القزحية و الجسم الهدبي, التهاب الشبكية و المشيمية, التهاب العصب البصري, التهاب العين الودي, التهاب الصلبة و ما فوق الصلبة, كذلك الالتهابات بعد العمل الجراحي العيني.

2- Methylprednisolone acetate:

و صيغته الكيميائية هي   (pregna-1,4-diene-3,20-dione, 21 (acetyloxy)-11,17-dihydroxy-6-methyl-,(6α,11β))  و كل 1 مل من المعلق المائي لهذا المستحضر تحوي 40  ملغ ميتيل بريدنيزولون أسيتات.

الميتيل بريدنيزولون أسيتات هو صيغة مديدة المفعول من الميتيل بريدنيزولون بعكس الميتيل بريدنيزولون سوكسينات المعدة للحقن الوريدي لعلاج الصدمة, و إن الميتيل بريدنيزولون ينقص الفعالية الالتهابية و يمنع الوذمة و ذلك بالحفاظ على توازن الأغشية و إنقاص النفوذية للخلايا البيض. كما يثبط الجهاز المناعي بتدخله في تفاعلات ضد - مستضد للبالعات و الخلايا التائية. يبدأ تأثير الميتيل بريدنيزولون أسيتات بعد 6-48ساعة من إعطائه عضلياً و يبلغ ذروة تأثيره في اليوم 4-8 مدة تأثيره هي من 1-4 أسابيع أي أنه أيضاً ذو تأثير مديد.

إن الدور الأساسي لكلا المعلقين في علاج البردة يعود إلى وظيفتهما كمضاد التهاب, فالبردة تتكون بشكل أساسي من خلايا نسيجية حساسة للستيروئيدات القشرية, و هذه الخلايا تتكون من: خلايا لمفاوية, خلايا مصورية, خلايا حامضة, خلايا عملاقة عديدة النوى, و خلايا بيضاء عديدة الأشكال. و إن الحقن الموضعي لأحد هذين المستحلبين له تأثير جيد في إيقاف إضافة المزيد من الخلايا الالتهابية في منطقة الآفة, إضافةً لذلك فإنه يمنع تشكل المصورات الليفية للنسيج الحبيبي, و يمنع تشكل الكولاجين, و بالتالي حدوث التليف المزمن, إضافةً لدوره في تثبيط تشكل النسيج اللمفاوي, منقصاً عدد الخلايا اللمفاوية الجائلة في منطقة الآفة مؤدياً لتثبيط مناعي, و هذا يعتبر هاماً كآلية مضادة لآلية تشكل البردة.

لقد وجد في دراسة نسيجية على البردات بعد 3 أيام من الحقن بالتريامسينولون أنه حدث تنخر و هذا يدل على قدرة المستحضر الدوائي على تفتيت و ارتشاف الألياف الكولاجينية, كما وجد انحلال و ضياع في طبقات الخلايا و النويات, أما بعد 7 أيام من الحقن فقد ظهر وضوح أكبر في تنخر البردة, و هذه المشاهدات لوحظت أيضاً عند حقن الديكساميتازون و الهيدروكورتيزون,  وبهذا الشكل فإنه في الأيام الأولى بعد حقن الستيروئيدات في لحمة البردة يتطور لدينا تغيرات تنخرية في البردة و بعد ذلك تقود إلى ارتشاف النسج الحبيبية في البردة و يتشكل بعدها ندبة خفيفة, هذه التغيرات تتظاهر سريرياً بغياب تورم و تسمك الجفن مكان البردة .

هي عبارة عن الهرمونات السكرية لقشر الكظر و مشتقاتها نصف الصنعية, و هي مجموعتان:

المجموعة الأولى: و تملك نشاطاً عالياً لا يمكن إهماله في احتباس الصوديوم, و تضم الستيروئيدات الطبية مثل الكورتيزول, و المشتقات التابعة لها كالكورتيزون و البريدنيزولون.

المجموعة الثانية: و لا ترتبط إطلاقاً بالوظيفة السابقة من الناحية العملية, و تضم مركبات صناعية كالميتيل بريدنيزولون, و مجموعة مشتقاته الفلورية مثل التريامسينولون, و الديكساميتازون, والبيتاميتازون.

البردة هي التهاب مزمن في غدد ميبوميان و التي تؤدي لحدوث البردات العميقة, أو قد يصيب غدد زايس و يؤدي لحدوث البردات السطحية, و هذه الحالة تتشكل غالباً نتيجةً لانسداد أقنية تصريف الغدة, و التي تؤدي بدورها إلى تراكم المواد الدهنية داخل نسيج الجفن, و إلى تحريض تفاعل التهابي عقيم.

نسيجياً: نشاهد تجمعاً لنسيج حبيبي في مركز الغدة يحيط بمنطقة فراغ نسيجي تمثل منطقة تجمع المواد الدهنية, و التي تختفي خلال عملية التحضير النسيجي, إن النسيج الحبيبي يحوي على الخلايا الأساسية المميزة, و التي تتضمن: خلايا لمفاوية, خلايا ظهارية, خلايا لانغهانس العملاقة, و خلايا بطانية تتجمع بشكل عقيدات تحوي في مركزها حبيبات شحمية, تلعب دور جسم غريب حقيقي ضمنها, و يحوي المركز غالباً فضلات و تنخرات خلوية, و التطور يمكن أن يكون تلقائياً نحو إذابة (تميع) مركزية, وتشكل عجين دهني يمكن أن يلتهب بشكل نادر, أو يمكن أن يكون التطور نحو التجمع و التصلب, وتشكل البردة, و يكون هذا النسيج محاطاً بغلاف ليفي و في البردات الحديثة فإنه يمكن مشاهدة خلايا بيض عديدة النوى بكميات وافرة, و في البردات المزمنة فإن الآفة تتكون بشكل رئيسي من تليف وتندب. أما نسيج الصفيحة الغضروفية المحيط بالبردة فيصبح مرتشحاً بشكل كثيف بالكريات البيض, في حين أن الخلايا الدائمة في الفصيصات الغدية تتكاثر و تصبح الخلايا المتكاثرة ثابتة, لذلك فإن الفصيصات الغدية و النسيج حول العناقيد الغدية سوف يفقد في النهاية ليتحول إلى كتلة حبيبية غير متميزة, محاطة بحلقة من نسيج ليفي كثيف, في منتصف القسم المرتشح, فإن تجمعات خلوية تأخذ شكل كريات صغيرة منعزلة بألياف من نسيج ضام, حيث إن النقاط الدهنية تكون موجودة سواء خارج الخلايا أو داخل الخلايا العرطلة, و هذا ما يعطي الآفة مظهر الورم الحبيبي الدهني, و مع تطور الآفة فإن النسيج الليفي المحيط ينضغط ليكون محفظة كثيفة, مع حدوث تغيرات متراجعة تمتد مركزياً, و هكذا تتعرض الألياف إلى استحالة هيالينية, و تندمج مع السوائل أو الكتل الجيلاتينية القوام, و في عام 1875 وجد DEVINCENTIS نسيجاً حبيبياً غنياً بالخلايا العرطلة. في حين أن FUCHS عام 1878 يعتقد بأن الحادثة تبدأ بشكل هجمة فرط توسف مع تكاثر لظهارية أحد حويصلات الغدة, لذلك فإن الخلايا المركزية تستحيل, و تتجمع مكونةً كتلة حبيبية في مكان تجمع النقاط الدهنية.

كشف  BAKKERعام  1947 وجود استرات الكولسترول. يصبح النسيج الليفي مسيطراً في البردة, و هنا تبدو البردة ذات قوام غضروفي, مع محفظة ليفية كثيفة تعطي استطالات داخلية, مشكلةً حجباً ليفية متشابكة مع بعضها.

شكل آخر من أشكال البردة و التي تسيطر فيها الحوادث التنخرية و هنا نشاهد محفظة ليفية رقيقة مع مواد لزجة القوام مكونةً الكيسة الميبومية التقليدية , و التي تشبه الخراج البارد, في أحوال أخرى يمكن أن نشاهد حالات وسط تجمع كلا الطرفين.

في أحوال أخرى, وفي حالات البردات ذات النكس المتكرر فإن تغيرات عظمية نقطية قد تنشأ. قد تتمزق البردة في ملتحمة الصفيحة الغضروفية الجفنية, و هذا بدوره يؤدي إلى تشكيل نسيج حبيبي يتكون من الخلايا التالية: خلايا الأرومة الليفية, أوعية جديدة, خلايا لمفاوية, و خلايا مصورية.

بقيت الآلية الإمراضية لتكون البردة لفترة طويلة من الزمن موضع جدال قوي بين العلماء, فقد اعتبرها أوائل الكتاب كشعيرة داخلية متوقفة عن النمو لذلك أسماها ARLT عام 1858 بالشعيرة الجاسئة, في حين اعتبرها DEWECKER عام 1867 كيسة احتباسية في غدة ميبوميان, و لكن طرأ تبدل على هذه الأفكار بعد أن أثبت DEVINCENTIS عام 1875 أن هذه الآفة هي عبارة عن ورم حبيبي في غدة ميبوميان, و لكن هذا الاكتشاف لم يحل الجدال بين العلماء بشكل كامل, فقد ظهر هناك جدال جديد حول موضوع التغيرات التي تصيب الغدة, حيث اعتبر FUCHS عام 1878 أن التغيرات الغدية بدئية, في حين يعتقد آخرون أن التغيرات الغدية ثانوية و أنها حصلت نتيجة للتغيرات الحادثة في الأنسجة المحيطة.

وقد شخص DEUTSCHMAN عام 1891 الآفة على أنها من أنواع التهاب الأجربة الشعرية, سماها بالتهاب الأجربة الشعرية المزمن الضخامي.

عام 1893 اعتبر DEYL و هو أحد مؤيدي النظرية الاحتباسية لتشكل البردة أن تشكل الكتلة جاء نتيجة لانسداد أقنية الغدة و احتباس المواد الغدية المفرزة.

و اعتبر PALERMO عام 1896 أن البردة عبارة عن ورم حبيبي ناجم عن جسم أجنبي مخرش وهذا الجسم الأجنبي قد يكون فيزيائياً أو كيميائياً, و قد استند إلى هذه النظرية عدد من الدراسات أجراها عدد من العلماء, حيث وجدوا أن احتباس المفرزات الدهنية للغدة يلعب دور جسم أجنبي مخرش يثير تفاعلاً تجاه هذا الجسم الأجنبي مؤدياً لتشكيل نسيج حبيبي غني بالخلايا العرطلة.

لقد أجريت عدة دراسات على حيوانات التجربة كالقطط, و خنزير غينيا, حيث تم الحصول على تغيرات مشابهة لما يحدث في البردة, و ذلك بإجراء حقن لمواد كيميائية مخرشة داخل أنسجة الحيوانات, ففي عام 1926 حقن SCHALL دهناً معقماً من خروف تحت جلد حيوانات التجربة, في حين أن LEVADITI عام 1934 حقن شمعاً أصفر لهذه الحيوانات حيث لاحظ وجود عدد من التغيرات حول الغدد الدهنية في جلد الحيوانات, منها وجود حوادث مشابهة للتنخر الدهني, أو حدوث ما يسمى بالنسيج الحبيبي اللمفاوي, هذه التغيرات التي تشاهد في أمراض البنكرياس أو قد يشاهد تغيرات تالية لردة فعل تجاه جسم أجنبي, في جميع الحالات السابقة فإن الصورة النسيجية واحدة, و إن النسيج المحيط يميل لأن يكون شديد التأثر لانتشار الخمائر الحالة للدسم, وهذه الظاهرة تفسر أسباب امتداد البردة الخارجية تحت الجلد.

دراسات أخرى اعتبرت أن البردة هي التهاب مزمن ذو سير بطيء, و قد حصلت هذه الدراسة على عدد كبير من المدافعين, و قد اعتبرت هذه الدراسة أن أنواعاً عديدةً من العضويات متورطة في هذه الآفة ومنها: العصيات السلية, المكورات, نوع من الطفيليات الدويدية الجفنية, والأوالي. و لقد رد SCHREIBER عام 1924 على الدراسة السابقة و ذلك بعد دراسة طويلة و متصلة لحالات البردة فوجد مايلي: إنه من الصحيح أن البردة قد تحتوي على العديد من العضويات, و لكن من الصحيح المماثل أن هذه العضويات تشاهد مصادفةً, و ليست مسببة للآفة.

و بعض العلماء اتهموا في دراستهم نقص فيتامين A في مصل الدم كسبب مؤدٍ لحدوث البردة, في حين يفسر LANGSTON أن البردة من الأمراض الشائعة و التي تتشكل كنتيجة مزمنة لشعيرة شافية.

 يمكن أن يؤدي التطور إلى حدوث بعض الاختلاطات مثل:

أ- حدوث ردات فعل التهابية كالتهاب الملتحمة, و قد يحدث تشكل خراج حجاجي.

ب- قد يحدث دماع في حالة انضغاط القنية الدمعية السفلية ببردة نامية بشكل كبير.

ج- ظهور لابؤرية بسبب تشوه المقلة الناجم عن بردة نامية على حساب الجفن العلوي الذي يؤثر بشكل أكثر قساوةً منه في حالة بردة الجفن السفلي.

د- حدوث شفع أحادي الجانب, ناجم عن بردة ذات حجم كبير تضغط على المقلة و هي حالة نادرة.

هـ- يمكن أن تنفتح البردة على الجلد.

1- يمكن أن يكون التطور تراجعياً و يشاهد بشكل خاص عند الشخص الشاب, حيث تختفي البردة, و ترتشف خلال عدة أشهر تاركةً مكانها بقعة صغيرة محددة على الملتحمة الظفرية.

2- يمكن أن تبقى الآفة محافظة على حجمها دون أن تكبر, حيث تبقى البردة بشكلٍ دائم, و تفقد أي عنصر التهابي, و تتطور إلى مرحلة تشكيل ورم حبيبي متكيس (ذو محفظة من نسيج ضام), و في بعض الحالات الاستثنائية قد يحدث تكلس أو تعظم في البردة.

3- التطور الأكثر حدوثاً هو ازدياد حجم البردة بشكل تدريجي لتصبح ذات قوام أكثر ليونةً.

قد تنفتح البردة على سطح ملتحمة الغضروف الجفني, و ذلك بعد أن يتحول القسم المركزي اللين في الآفة إلى مادة لزجة تختفي مخلفةً وراءها كتلة جيلاتينية مع حبيبات لماعة لنسيج حبيبي ناتئ على سطح ملتحمة الصفيحة الغضروفية التي تبقى لفترة من الزمن.

من وجهة نظر سريرية تظهر البردة كردة فعل دفاعية ضد جسم غريب من نوع الشحم, و هو التهاب تحت حاد مع خلايا عملاقة تحوي أجساماً شحمية في نسيج حبيبي, يمكن أن تأخذ البردة كل الأشكال وكل الأحجام من حجم حبة القمح لحبة الجلبان, و يمكن أن تصل لحجم حبة البندق, و يمكن أن تتوضع في أماكن متعددة, بعضها يكون أكثر ملاحظةً بالجس منه عيانياً (خصوصاً بعد حقن و تشرب المادة المخدرة التي تضيع مادة التورم), وهناك مظاهر سريرية مختلفة للبردة بحسب مكان توضعها:

أ- البردة المتوضعة في الوجه الخارجي للصفيحة الغضروفية: و تبدو بشكل تورم نصف كروي, صلب, عديم الألم, طويل الأمد تحت جلد الجفن, يحدث الألم فقط نتيجة الإنتان, يكبر هذا التورم تدريجياً وبدون أعراض واضحة, و لكنه يبقى محدداً جيداً و يكون مثبتاً بالظفر, بينما الجلد المغطي له يكون متحركاً عليه بشكل جيد, هذا الجلد يكون في البدء طبيعياً, و لكن مع تقدم الآفة و ازدياد حجمها, فإن الجلد يصبح مشدوداً و متألقاً, و يمكن أن نجد التهاباً في ملتحمة الظفر المجاورة للبردة, حيث تكون مخملية الشكل, محمرة و متوذمة, و لكنها تصبح رقيقة تحت تأثير الضغط عليها, و بقلب الجفن نلاحظ بقعة رمادية مزرقة في الملتحمة, محاطة بطوق نسيجي محتقن بشدة, هذه البقعة تتوضع في نفس المكان الموافق لوجود البردة, وهذا له أهمية جراحية حيث يتم شق البردة في نفس المكان. في بعض الحالات يمكن للبردة أن تثقب الصفيحة الغضروفية الجفنية في الأمام, و هذا يؤدي إلى تكاثر نسيج حبيبي, داخل النسيج تحت الجلد, مكوناً ورماً مسطحاً, لين القوام, يبقى عدة أشهر دون تغيير, وهذا ما يسمى البردة الخارجية.

ب- البردة المتوضعة في الوجه الداخلي للصفيحة الغضروفية: تبدو بشكل عقيدة متوضعة تحت الملتحمة بلون أصفر, أو مائلة للرمادي, صلبة أو رخوة, هادئة أو متهيجة, و ترتشح بالظفر بشكل كامل, و يمكن أن تكون مسؤولة عن ظهور وذمة خفيفة بالجفن, و لدى قلب الجفن نلاحظ بروز التورم تحت الملتحمة و أحياناً يمكن أن نجد بوليباً هشاً ينزف بسهولة.

ج- بردة الحافة الحرة أو البردة الهامشية: و تتشكل في أقنية غدد الصفيحة الغضروفية الجفنية, تبرز بشكل تنبتي حليمي في منطقة الأهداب الجفنية, جدارها الخلفي مسطح و ذلك لانضغاطها بكرة العين في الخلف, و تكون نهايتها مدببة, و يسمح قلب الجفن برؤية الشكل المثلث الزوايا للتورم الذي يشوه الملتحمة.

د- التهاب الصفيحة الغضروفية: و يتعلق بتجمع عدة بردات حيث تصاب كامل الصفيحة الغضروفية الجفنية, كذلك فإن اثنين أو أكثر من هذه البردات قد تندمج مع بعضها, و هذا ما يعطي الصفيحة الغضروفية مظهر عقيدات متبارزة و يصاب الغضروف الجفني بالثخانة على كامل امتداده, و يصبح قلب الجفن صعباً, و يبقى الجلد حراً, و لكن قد يحصل اضطراب في لونه, أما ملتحمة الغضروف الجفني فتصبح خشنة و مخملية القوام, و أحياناً تأخذ المظهر العقدي, و الصورة السريرية هذه قد تتشابه مع التهاب الغضروف الجفني أو التنشؤ الورمي.

 لقد تم تحديد بعض العوامل و منها: وجود التهاب حواف أجفان, أو التهاب مزمن تكاثري في غدد ميبوميان مشروط بانحباس مفرزات غدد ميبوميان, التهاب حاد بغدد ميبوميان(شعيرة داخلية), كما أن هناك استعداداً لدى الأشخاص ذوي البشرة الدهنية أكثر من غيرهم, وهناك عامل مؤهب للإصابة لدى المرضى المسنين و المصابين بالعد الوردي, منذ فترة طويلة, و هناك أمراض جهازية مؤهبة مثل الداء السكري.

 لا يوجد حتى الآن سبب رئيسي لحدوث البردة فأغلب الحالات هي حدوث بردة بشكل تدريجي بطيء و دون أسباب ظاهرة.

و تعتبر الإصابة الجفنية الأكثر شيوعاً, و تصيب كلا الجنسين على السواء, تحدث البردة في الجفن العلوي أكثر من الجفن السفلي, و بشكل أكثر عند البالغين منه عند اليافعين, و تحدث بنسبة أقل عند المعمرين, و تكون نادرة جداً عند الرضع, وقد تكون وحيدة أو متعددة في جفن واحد أو أكثر.

 تبدو البردة بشكل تورم صلب, بارز, محدب تحت الجلد, أو تحت الملتحمة, يمكن أن تتلو شعيرة غير شافية, حيث تتصلب و تتجمع مفرزاتها.

تنشأ البردة من غدد ميبوميان, و الدليل على ذلك هو استقرارها في الظفر, و قد سميت بالبردة لشبهها بالبرد, و قد ظنها علماء العرب القدماء ماءً متجمداً في الأجفان, حيث وصفت بأنها ورم صلب شبيه بالبرد ناجم عن اجتماع رطوبات غليظة تجمدت في الأجفان. إن التشبيه القريب للبردة هو مع العد الوردي الجلدي, حيث تلعب الغدد الدهنية دوراً مشابهاً للدور الذي تلعبه غدد ميبوميان في تكوين البردة, في حين يعتبرها KANSKI أنها عبارة عن كيسة غدة ميبوميان الناتجة عن انسداد القناة المفرغة مع التهاب حبيبي دهني تالٍ.