Subscribe to the gold package and get unlimited access to Shamra Academy
Register a new userBcl-2-Overexpression Decreases Apoptosis Induced by Cystine Deprivation in Hepatocyes
التعبير المفرط لمورثة ال2-Bcl ينقص الموت الخلوي المبرمج المحرض في الخلايا الكبدية بحرمانها من السستين
1466
0 47
0
(
0
)
Added by
Damascus University ورقة بحثية
Publication date
2004
fields
Medicine
and research's language is
العربية
Authors
علي حسن( باحث )
Created by
Shamra Editor
Ask ChatGPT about the research
إن بروتينات زمرة 2-Bcl من العناصر الضرورية المعنية في الموت الخلوي الـذي تـسببه عوامل مختلفة و متعددة في أنماط خلوية واسعة، كما يعد السستين حمضاً أمينيـاً طليعيـاً و أساسياً في تركيب الثيول خصوصاً الغلوتاثيون (GSH) . تم الكشف عن الآلية التي بوساطتها يمكن لبروتينات الـ2-Bcl مقاومـة المـوت الخلـوي المبرمج الناتج عن انعدام السستين من وسط الزرع، في خلايا كبدية pEF/Hepz هجينـة و خلايا أخرى ذات تعبير مفرط لمورثة الـ2-Bcl تدعى 2-Bcl/Hepz.
The Bcl-2 family of proteins has been implicated as a necessary factor in the death caused by a large number of different agents of a wide variety of cell types. Cystine is a precursor for the biosynthesis of the intracellular Thiol, (glutathione) GSH. The mechanism by which Bcl-2 resist cystine deprivation induced apoptosis was investigated in hepatocyte Hepz/Bcl-2 and Hepz/pEF cell lines.
Artificial intelligence review:
Research summary
تتناول هذه الورقة البحثية دور بروتين Bcl-2 في مقاومة الموت الخلوي المبرمج (apoptosis) الناجم عن نقص السيستين في خلايا الكبد (hepatocytes). السيستين هو مقدمة لتكوين الجلوتاثيون (GSH) داخل الخلايا، والذي يلعب دورًا حيويًا في الحفاظ على التوازن التأكسدي وحماية الخلايا من الأضرار التأكسدية. تم استخدام خطين خلويين هما Hepz/Bcl-2 وHepz/pEF لدراسة تأثير زيادة تعبير بروتين Bcl-2 على مقاومة الموت الخلوي المبرمج الناتج عن نقص السيستين. أظهرت النتائج أن نقص السيستين في خط الخلايا Hepz/pEF يؤدي إلى انخفاض في حيوية الخلايا عن طريق الموت الخلوي المبرمج وليس عن طريق النخر، والذي يتميز بتراكم الجذور الحرة وزيادة مستويات الكالسيوم داخل الخلايا نتيجة لانخفاض مستويات GSH وتدهور أغشية الميتوكوندريا والشبكة الإندوبلازمية والنواة. في المقابل، أظهرت الخلايا Hepz/Bcl-2 التي تعبر عن بروتين Bcl-2 بشكل زائد مقاومة للموت الخلوي المبرمج الناتج عن نقص السيستين وانخفاض في استهلاك الجلوكوز. تشير هذه النتائج إلى أن أحد وظائف بروتين Bcl-2 هو تعزيز احتجاز GSH وتنظيم آليات الانتشار المضادة للأكسدة وحماية سلامة الأغشية الخلوية (التوازن الكالسيومي داخل الخلايا) وتقليل الأنشطة الأيضية للخلايا.
Critical review
دراسة نقدية: تقدم هذه الدراسة رؤى قيمة حول دور بروتين Bcl-2 في مقاومة الموت الخلوي المبرمج الناتج عن نقص السيستين، مما يساهم في فهم أعمق لآليات الحماية الخلوية. ومع ذلك، هناك بعض النقاط التي يمكن تحسينها. أولاً، كان من الممكن توسيع نطاق الدراسة لتشمل أنواع خلايا أخرى للتحقق من عمومية النتائج. ثانيًا، كان من الممكن استخدام تقنيات إضافية لتحليل التغيرات في مستويات الجذور الحرة والكالسيوم داخل الخلايا بشكل أكثر تفصيلًا. أخيرًا، كان من المفيد تضمين مناقشة أوسع حول الآثار السريرية المحتملة لهذه النتائج وكيفية تطبيقها في علاج الأمراض المرتبطة بالإجهاد التأكسدي.
Questions related to the research
-
ما هو الدور الرئيسي لبروتين Bcl-2 في الخلايا الكبدية وفقًا للدراسة؟
الدور الرئيسي لبروتين Bcl-2 هو مقاومة الموت الخلوي المبرمج الناتج عن نقص السيستين عن طريق تعزيز احتجاز الجلوتاثيون (GSH) وتنظيم آليات الانتشار المضادة للأكسدة وحماية سلامة الأغشية الخلوية وتقليل الأنشطة الأيضية للخلايا.
-
ما هي الآلية التي تؤدي إلى انخفاض حيوية الخلايا في خط الخلايا Hepz/pEF عند نقص السيستين؟
الآلية التي تؤدي إلى انخفاض حيوية الخلايا هي الموت الخلوي المبرمج وليس النخر، والذي يتميز بتراكم الجذور الحرة وزيادة مستويات الكالسيوم داخل الخلايا نتيجة لانخفاض مستويات الجلوتاثيون وتدهور أغشية الميتوكوندريا والشبكة الإندوبلازمية والنواة.
-
كيف يؤثر نقص السيستين على استهلاك الجلوكوز في خلايا Hepz/Bcl-2؟
نقص السيستين يؤدي إلى انخفاض في استهلاك الجلوكوز في خلايا Hepz/Bcl-2 التي تعبر عن بروتين Bcl-2 بشكل زائد.
-
ما هي الفروق الرئيسية بين خلايا Hepz/Bcl-2 وخلايا Hepz/pEF في مقاومة الموت الخلوي المبرمج؟
الفروق الرئيسية هي أن خلايا Hepz/Bcl-2 التي تعبر عن بروتين Bcl-2 بشكل زائد تظهر مقاومة للموت الخلوي المبرمج الناتج عن نقص السيستين، بينما خلايا Hepz/pEF تظهر انخفاضًا في حيوية الخلايا عن طريق الموت الخلوي المبرمج.
References used
Adriane- C, Florencia- GQ, Gregory- J, Nicholas- FL. Glutathion depletion is associated with decreased Bcl-2 expression and increased apoptosis in cholangiocytes. Am J physiol Gastrointest- Liver- Physiol. 1998; 275: G747-G757
Anderson- ME, Meister- A. Transport and direct utilization of gammaglutamylcyst(e)ine for glutathione synthesis. Proc- Natl- Acad- Sci- USA. 1983; 80:707-711
Bannai- S. Transport of cystine and cysteine in mammalian cells. Biochem- Biophys- Acta. 1984; 779: 289-306
rate research
Read More
The aim of this work was determining the role of
Protein kinase C (PKC) signaling pathway in apoptosis of
Leishmania tropica promastigotes, through studying effects of PKC
specific inhibitor Staurosporine (STS) on the parasite. Our results
showed
that treated L. tropica with Staurosporine was
enough to inhibit PKC pathway completely, while viability test
showed that the concentration of STS to inhibit cell growth by 50%
(IC50 = 2.146μM).
We had shown that the mechanism of analgesia induced by swimming
stress in Wistar males is closely related to stress, some of the relation to this
mechanism with cortical hormones. The aims of this research is to study the
sexual differences in th
e mechanism of analgesia induced by swimming stress in
both male and female Wistar rats and the possibility of its relation with sexual
hormones.
The male and female show an increase in the threshold of pain as result of
swimming stress (Swimming in the water during 3 minutes, with 16 C). The
analgesia in the females was more important compared with males. The
pretreatment with naloxone led to a partial inhibition of stress- induced
analgesia in both sexes, but in males it was more important.
To find out the correlation between persistence of uterine artery notch and
development of intrauterine growth retardation (IUGR) and pregnancy induced hypertension (PIH), and
to see if Doppler assessment can help identify high risk pregnancies.
Recombinant human bone morphogenetic protein-2 (rhBMP-2 ) is
effectively to regenerate defects of the maxillary and mandible
bones. Such defects are sometimes caused by resection of oral
squamous cell carcinoma (OSCC) yet the biologic effects of
rhBMP-2 on this malignancy and its histological relations and the
ability of invasion and metastasis are not fully clear.
Aim of the study : this study aimed to investigate the effects of
rhBMP2 on E-cadherin expression , which plays a pivotal role in the
cellular adhesion through the adherent junctions.
Background & Objective: This immunohistochemical study is to investigate the correlation between p53 & Ki67 and the grade of malignancy of squamous cell carcinoma, to estimate functional behavior of the cancerous cell by Ck17, and to compare the resu
lts with the histological grading.
Methods & Materials: 64 samples (biopsies) were chosen to check for p53, Ki67 & Ck17 at department of oral histology and pathology between 2002- 2009.
Conclusion: There is a strong positive correlation between the degree of malignancy and the signs of cellular atypism (morphological changes) and the immunhistochemical positivity specially p53 and Ki67, and there is a strong negative correlation between the positivity of p53, Ki67 and the plasmolymphatic
infiltrate. We must be sure of the correct diagnosis of squamous cell carcinoma by histological and immunohistochemical examination, and attention should be given to use more than one immune reactive.
suggested questions
Log in to be able to interact and post comments
comments
Fetching comments
Sign in to be able to follow your search criteria
