تعد هذه الحالة من أكثر حالات اضطرابات استقلاب الكالسيوم شيوعاً , وتشاهد خلال الأيام الثلاثة الأولى من العمر  . 

وهو يمثل مبالغة في الانخفاض الفيزيولوجي لمستويات الكالسيوم المصلية والذي يحدث خلال اليومين الأولين من الحياة .

ينتج نقص الكلس الباكر ظاهرياً عن :

     1 ــ تحرر PTH غير الكافي من الغدد جارات الدرق غير الناضجة .

     2 ــ نقص استجابة الخلايا الكلوية لـ PTH  .

     3 ــ الزيادة المبالغة في إفراز الكالسيتونين قد تلعب دوراً مشاركاً عند الرضع الخدج .

الأسباب : Causes

أولا : الخداجة : Prematurity  

 يتعرض ( 30 _ 57 ) % من الرضع الخدج لهذا الاضطراب من استقلاب الكالسيوم , ويعتبر العمر الحملي أكثر أهمية من وزن الولادة , إذ يرتبط الكلس المصلي في الأيام القليلة الأولى بعد الولادة , بشكل مباشر بالعمر الحملي  

ويكون الولدان المولودون بعمر حملي ( ≤ 32 ) أسبوعاً حملياً على خطر متزايد لحدوث نقص الكلس الباكر

تتضمن الامراضات المقترحة

      1ــ الإنهاء المبكر للتزويد عبر المشيمة

     2 ــ الهبوط الشديد التالي للولادة في مستويات الكالسيوم

     3 ــ تناقص حساسية الأعضاء الهدفية لـهرمون PTH  

     4 ــ فرط الكالسيتونين في الدم .

     5 ــ فرط فوسفات الدم داخلي المنشأ .

     6 ــ تناقص المدخول الكلسي ( نقص الوارد                                                                                                                                 

ثانياً : السكري الوالدي ( Maternal diabetes ) :  

تناقص معدل حدوث نقص الكلس الباكر عند ولدان الأمهات السكريات من 50% إلى 17% تقريباً نتيجة الضبط الصارم للسكري عند الأم خلال الحمل .

تحدث الخداجة والاختناق حول الولادة بشكل شائع عند الولدان من أمهات سكريات مما يزيد من خطورة حدوث نقص الكلس عندهم , وهناك مجموعة من الإمراضيات المقترحة تلعب دوراً في حدوثه وهي :

1-     نقص مغنزيوم الدم الناتج عن نقص المغنزيوم المزمن عند الأم بسبب فقده البولي المرافق للداء السكري , حيث يبدي ولدان الأمهات السكريات تناقصاً في تراكيز المغنزيوم المصلية في الحبل السري , وربما يكون مغنزيوم المصل ناضباً .

وتكون الاستجابة غير حادة من قبل الغدد جارات الدرق لتراكيز الكلس المصلية الناقصة والتي ترتبط بتراكيز المغنزيوم المصلية المنخفضة , إذ يسبب عوز المغنزيوم قصور جارات درق وظيفي ونقص كلس دموي تالي .

2 ــ زيادة الحاجة من الكالسيوم عند الرضيع زائد الحجم .

 ثالثاً : الاختناق حول الولادة : Asphyxia         

يُعنى به : اضطراب في الحالة البدئية للوليد بعيد ولادته يعيق عملية تكيفه مع الحياة خارج الرحم .

وسببه نقص في الوارد من الدم ( نقص التروية  Ischemia ) ( وبالتالي نقص الوارد من الأوكسجين   Hypoxia  )  إلى الوليد قبيل أو أثناء الولادة .

ويترجم عملياً بعلامتين : 1 -  عدم بدء الحركات التنفسية الطبيعية .

2-     وغياب الصراخ خلال الدقيقة الأولى من الحياة .

ويترجم مدرسياً بنقص علامات أبغار ( Apgar score ) .

أما بيولوجياً : بنقص نسبة إشباع الدم بالأكسجين Hypoxia

                 وازدياد نسبة غاز الفحم CO2  في الدم Hypercapnia .

ويعتبر تكيف الوليد طبيعياَ إذا كانت مجموع علامات أبغار أكثر من 7 في الدقيقة الأولى وكذلك في الدقيقة الخامسة والدقيقة العاشرة .

إذا كان مجموع علامات أبغار أقل من 7 خلال الدقائق العشر الأولى من الحياة فهذا يعني أن هناك مشكلة ما تعوق عملية التكيف مع الحياة خارج الرحم , وتتطلب عملية إنعاش بسيطة , أومعقدة .

ويهدف الإنعاش إلى الحصول على حركات تنفسية منتظمة وفعالة إضافة لدورة دموية فعالة , وإن اضطراب أو تأخر انطلاق الحركات التنفسية بعيد الولادة يؤدي إلى نقص الأكسجة في الخلايا , وفي حال استمرار نقص الأكسجة هذا إلى فترة أكثر من 10 دقائق يحصل درجة من الحماض الاستقلابي , ويحتاج هذا الحماض إلى إعطاء بيكربونات الصوديوم لمعالجته , ولكن لا بد في ذلك من مراعاة مايلي :

1-     إن إعطاء البيكربونات قبل استعادة حركات تنفسية معقولة يفاقم الحالة التنفسية لأنه يزيد من فرط غاز الكربون في الدم .

2-      حالياً ينصح بإعطاء البيكربونات فقط إذا طالت فترة إنعاش أكثر من 10 دقائق قبل استعادة حركات تنفسية معقولة .

إضافة إلى الحماض فقد تحدث اضطرابات استقلابية أخرى كنقص السكر , و نقص الصوديوم , ونقص الكلس أيضاً

و تتضمن الإمراضيات المقترحة لحدوث نقص الكلس :

1-     فرط حمل الفوسفات داخلي المنشأ والذي قد يكون ناتجاً من تحطم البروتين والغليكوجين ( سكر الكبد ) المترتب عن أذية نقص الأكسجة  , أو القصور الكلوي في إطار الأذية النسيجية أيضاً .

2-     تصحيح الحماض الاستقلابي بإعطاء البيكربونات , إذ ينتج عن إعطاء البيكربونات تناقص انطلاق الكالسيوم من العظم إلى الفراغ خارج الخلوي,إضافة إلى تخفيض تركيز الكالسيوم الشاردي مع العلم أن تغير PH  بمقدار وحدة يغير تركيز الكالسيوم الشاردي 10% لذلك فالتصحيح السريع والمفرط للحماض يؤدي لحدوث نقص الكلس العرضي .

3-     تناقص إفراز هرمون جارات الدرق ( قصور جارات درق وظيفي ) .

4-     زيادة تراكيز الكالسيتونين المصلية .

5-     تناقص الوارد الكلسي العائد لتأخر الإطعام .

ونشرت مقالة إسبانية عام 1995 , دراسة حول المضاعفات الحادة عند الولدان تامي الحمل والذين تعرضوا لاختناق حول الولادة ,حيث بينت الدراسة أن نقص الكلس الدموي من أكثر الاختلاطات الاستقلابية شيوعاً حيث حدث عند 44 % من الولدان البالغ عددهم 50 وليداً . 

رابعاً : تناول الأم لمضادات الاختلاج ( Maternal intake of anticonvulsants  ) :

قد يترافق نقص كلس الدم الوليدي الناتج عن عوز الفيتامين د مع استخدام الأم لمضادات الاختلاج مثل الفينوباربيتال والفينوتئين والتي تزيد معدل الاستقلاب الكبدي لهذا الفيتامين وتسبب عوز الفيتامين د عند الأم وبالتالي عند الوليد في غياب إضافات الفيتامين د المناسبة لكليهما .

إن نقص الكلس الناتج عن عوز الفيتامين د الوليدي قد يتظاهر بعد الأيام الأولى من الحياة عندما يبدأ الامتصاص المعوي للكالسيوم يعتمد على الفيتامين د ( النقل الفعال ) .

إن نقص الكلس الناتج عن تناول الأم لمضادات الاختلاج قد يكون من النمط الباكر أيضاً . 

ذكرت مقالة كندية نشرت في نيسان عام 2007 حالة شقيقين حدث لديهم اختلاجات نقص الكلس وكانت أم الشقيقين تأخذ التوبيرامات ( Topiramate  ) خلال الحمل بكل منهما مع العلم أنها كانت تأخذ ( Valproic acid  ) خارج الحمل .

لم يمتلك الوليدان أية إمراضية يمكن أن تفسر حدوث اختلاجاتهما , واقترحت المعطيات الكيماوية الحيوية أن نقص الكلس كان بسبب قصور جارات الدرق الناتج عن التعرض للتوبيرامات داخل الرحم والذي يملك تأثيرات عكسية على تشكل الهيكل العظمي الجنيني ينتج عنها انخفاض مستويات الـ PTH    , و نقص المدخرات الهيكلية من الكالسيوم , مما أضعف قدرة الوليد على الاستجابة للشدة الفيزيولوجية على المستوى المحوري ( هرمون PTH  - كالسيوم ) خلال الفترة الوليدية وساهم في نقص كلس الدم الملاحظ  .

كما بينت دراسة منشورة في Polish عام 2002 أن نقص الكلس من أكثر الشذوذات الكيميائية الحيوية شيوعاً عند المولودين من أمهات صرعيات .

خامساً : تأخر النمو داخل الرحم ( Intrauterine growth retardation  IUGR- ) :

كان مصطلحا تأخر النمو داخل الرحم والصغر نسبة للعمر الحملي  SGA Small for gestational age ) )

يستخدمان بشكل قابل للتبادل فهما مترابطان لكنهما غير مترادفين في المعنى , حيث يعرف الوليد SGA  عندما يمتلك وزنا تحت الخط المئوي العاشر نسبة للعمر الحملي, أو انحرافين معياريين تحت الخط المتوسط نسبة للعمر الحملي , بينما يعبر IUGR عن فشل النمو الجنيني الناتج عن عدة مؤثرات سلبية ..

يمكن أن يحدث نقص الكلس عند ولدان IUGR بعد الاختناق .

 سادساً : فرط جارات الدرق الوالدي (Maternal hyperparathyroidism  )

ينتج عن فرط الكالسيوم الدموي العائد لفرط جارات الدرق عند الأم فرط كالسيوم جنيني يخمد نشاط جارات الدرق في الجنين المتطور ويقود ظاهرياً إلى استجابة ضعيفة من قبل الغدد جارات الدرق لنقص الكالسيوم التالي للولادة  ( قصور جارات درق وليدي عابر), مما يعرض الوليد لنقص كالسيوم الدم والذي قد يكون شديداً ومطولاً.                 

سابعاً : نقص مغنزيوم الدم ( Hypomagnesemia )

قد يكون نقص مغنزيوم الدم في الفترة الوليدية عابراً عادةً ( عدا متلازمات سوء الامتصاص ) , ولاعرضياً , لكنه قد يسبب فرط استثارية , وأحياناً اختلاجات نقص كلس معندة لا تستجيب لتسريب الكالسيوم أو مضادات الاختلاج .

إن آلية حدوث نقص الكلس الدموي هي قصور جارات الدرق الناتج عن نفاذ المغنزيوم , لذا يجب أن يعتبر نقص مغنزيوم الدم أمام أية حالة نقص كلس غير مستجيب من الناحية السريرية أو الكيماوية الحيوية للعلاج بالكالسيوم , أو الفيتامين د , حيث تكون أملاح المغنزيوم هي العلاج المفضل . قد يكون نقص الكلس العائد لنقص المغنزيوم الدموي من النمط الباكر أو المتأخر . من أهم الحالات التي يشاهد فيها نقص مغنزيوم الدم عند الوليد :

1-     السكري الحملي .

2-     تأخر النمو داخل الرحم : قد يتظاهر ولدان IUGR بنقص مغنزيوم الدم عند الولادة إذ يمثل الحالات التي يكون فيها التزويد الوالدي و/ أو النقل المشيمي للمغنزيوم ضعيفاً .

ا