تؤثر الاستجابة المناعية للمريض في حدوث الخمج، وتقترح الدراسات أنه بسبب الطبيعة الناكسة أو المزمنة لبعض الحالات فإن الاستجابة المناعية للجسم نحو العناصر الفطرية المسببة للنخالية المبرقشة إما أن تكون غير فعالة و إما أن تكون قصيرة الأمد أو الاثنين معاً.

    كما يوجد دليل على استجابة بالأضداد على أنواع الـ Malassezia في الأشخاص الذين ليس لديهم نخالية مبرقشة. وعلى الرغم من التحسس على مستضدات M.furfur عند أغلب الناس (كما ثبت في دراسات تحول اللمفاويات) فقد وجد عيب في وظيفة اللمفاويات لدى تحفيزها بالمتعضية في المرضى المصابين بالنخالية المبرقشة وباختصار تلعب المناعة الخلوية دوراً ما في تسبيب المرض.

   اقترح أن مرضى النخالية المبرقشة لديهم عوز مناعي خلوي نوعي لأنواع المالاسيزيا أو نفاذ في اللمفاويات  Tالنوعية التفاعلية من الدم ، حيث يبدي التنميط المناعي للرشاحة سيطرة خلايا الذاكرة T، تراكم البالعات ، قلة الخلاياB كما تم إثبات تراكم خلايا لانغرهانس في البشرة ، نقص تعبير واسمات التفعيل الخلوي ووجود خلايا Tالكابتة (SUPPRESSOR)

   استخدمت إحدى المقاربات الحديثة المثيرة للاهتمام مستضدات الطور الأفطوري وأظهرت بشكل واضح استجابة بزيادة تحول اللمفاويات في مرضى النخالية المبرقشة مقارنة بالشاهد .

      ولكن أظهرت دراسة أخرى ركزت على الاستجابة المناعة الخلوية في مرضى النخالية المبرقشة والتهاب الجلد الدهني تجاه خمائر الملاسيزيا (وذلك باستخدام اختبار تحول اللمفاويات وتثبيط هجرة الكريات البيض )عدم وجود أي خلل أو عوز في المناعة المتواسطة بالخلايا نحو  M.furfurفي مرضى النخالية المبرقشة ولكون الاستجابة العظمى هي للخلاياT  يقترح أن هذه الخلايا قد تكون متورطة في المرض .

      وسجل أخيراً تثبيط الخلايا T بالمركب الشحمي لجدار خلايا المالاسيزيا حيث إن هذا المركب المحفظي يعدل من إنتاج السيتوكينات من قبل الخلايا القرنية ، وكان هناك نقصٌ في تنبيه الراصة الدموية النباتية Phyto hemagglutinin  و الكونكانافالين concanavalin A(con A) ونقصٌ في إنتاج IL-2,IL-10,INFd من الخلايا اللمفاوية للأشخاص المصابين، كما يلعب الببتيد الإنساني Cathelicidin LL-37 دوراً في دفاع الجلد ضد هذه المتعضية ومع ذلك كله تبقى الفيزيولوجيا المرضية الدقيقة ومناعيات هذا الاضطراب غير محددة بدقة وبحاجة إلى مزيد من الدراسات .