فريق من جامعة ستافورد قام بتطوير نموذج لغوي كبير LLM ينافس من حيث الأداء نموذج GPT3 تم بناءه بكلفة تقارب 1000$ وتم تسمية هذا النموذج ب Alpaca أو نموذج ألباكا.

يوضح الشكل التالي بنية نظام نموذج Alpaca والحقيقة فهي في غاية البساطة, وتعود بساطة النموذج إلى الاستفادة من النموذج المفتوح المصدر LLaMA الذي أطلقته فيسبوك بالاضافة إلى بناء البيانات التدريبية باستخدام نموذج text-davinci-003 الذي طورته شركة Open AI والذي يعتبر أساس نموذج ChatGPT

لتدريب نموذج لغوي على الشات او تنفيذ الأوامر، تحتاج إلى بيانات تدريبية تدعى instructions تحوي على عينات من الأسئلة والإجابة عنها، هذه العينات تساعد الشبكات العصبية على فهم الآلية التي يجب ان تستخلص فيها الإجابات من نصوص ضخمة.

الصورة بالمرفق توضح تفاصيل الأوامر التي تم توليد بيانات تدريبية من خلالها, حيث الدوائر الصغيرة في المنتصف تعبر عن الفعل الأساسي والدائرة الخارجية تعبر عن ماهو مطلوب بالضبط، مثلا:

1. أنشأ: لائحة، شعر، جملة، قصة.
2. أشرح: مفهوم، الأختلاف، المعنى، الهدف.
3. صنّف: جملة، عنصر, حيوان, كلمة.

باستخدام هذه الأوامر، قام الفريق بتوليد 52 ألف أمر (بكلفة أقل من 500 دولار)  عن طريق إرسال هذه الأسئلة إلى ChatGPT عن طريق Open AI API.



المثال التالي يوضح مثال كامل تم توليده:

 {
        "instruction": "Give three tips for staying healthy.",
        "input": "",
        "output": "1.Eat a balanced diet and make sure to include plenty of fruits and vegetables. \n2. Exercise regularly to keep your body active and strong. \n3. Get enough sleep and maintain a consistent sleep schedule."
    },
    {
        "instruction": "What are the three primary colors?",
        "input": "",
        "output": "The three primary colors are red, blue, and yellow."
    },
    {
        "instruction": "Describe the structure of an atom.",
        "input": "",
        "output": "An atom is made up of a nucleus, which contains protons and neutrons, surrounded by electrons that travel in orbits around the nucleus. The protons and neutrons have a positive charge, while the electrons have a negative charge, resulting in an overall neutral atom. The number of each particle determines the atomic number and the type of atom."
    },
    {
        "instruction": "How can we reduce air pollution?",
        "input": "",
        "output": "There are a number of ways to reduce air pollution, such as shifting to renewable energy sources, encouraging the use of public transportation, prohibiting the burning of fossil fuels, implementing policies to reduce emissions from industrial sources, and implementing vehicle emissions standards. Additionally, individuals can do their part to reduce air pollution by reducing car use, avoiding burning materials such as wood, and changing to energy efficient appliances."
    },

الجميل أنه تم نشر البيانات التدريبية للأوامر على الرابط التالي:

https://raw.githubusercontent.com/tatsu-lab/stanford_alpaca/main/alpaca_data.json

بعد أن أصبحت البيانات جاهزة, تم استخدام الأمر التالي لتدريب النموذج باستخدام مكتبة Transformers 

torchrun --nproc_per_node=4 --master_port=<your_random_port> train.py \
    --model_name_or_path <your_path_to_hf_converted_llama_ckpt_and_tokenizer> \
    --data_path ./alpaca_data.json \
    --bf16 True \
    --output_dir <your_output_dir> \
    --num_train_epochs 3 \
    --per_device_train_batch_size 4 \
    --per_device_eval_batch_size 4 \
    --gradient_accumulation_steps 8 \
    --evaluation_strategy "no" \
    --save_strategy "steps" \
    --save_steps 2000 \
    --save_total_limit 1 \
    --learning_rate 2e-5 \
    --weight_decay 0. \
    --warmup_ratio 0.03 \
    --lr_scheduler_type "cosine" \
    --logging_steps 1 \
    --fsdp "full_shard auto_wrap" \
    --fsdp_transformer_layer_cls_to_wrap 'LLaMADecoderLayer' \
    --tf32 True

 بعد ذلك تم تدريب نموذج LLaMA  ب 7 مليار بارامتر باستخدم 4 معالجات رسومية  NVIDIA A100 80GB غيغابايت, من الجدير بالذكر أن معالج واحد من هذا النوع قد يصل سعره إلى 20 الف دولار ولكن باستخدام الحوسبة السحابية ذكر المؤلفين أن التدريب استغرق 3 ساعات بكلفة 100 دولار.

هذه بعض الأمثلة عن إجابة النموذج المطوّر على بعض الأسئلة:

تفاصيل المشروع متاحة على الرابط:

https://github.com/tatsu-lab/stanford_alpaca

الجبر هو فرع من الرياضيات، يمكن تعريفه على انه تعميم وتوسيع للحساب، يمكن تقسيم علم الجبر الى:

1- الجبر الابتدائي، و فيه يتم دراسة خصائص الاعداد الحقيقية، و تستخدم رموز للتعبير عن المتحولات و الثوابت، و تتم دراسة القواعد التي تضبط المعادلات و التعابير الرياضية المونة من هذه الرموز.

2-الجبر المجرد، و فيه تتم دراسة البنى الجبرية كالمجموعة، الحلقة، و الحقل، الحالة الخاصة من الحقل و هي الفضاء الشعاعي، يتم دراستها في الجبر الخطي.

3-الجبر المعمم، و فيه تتم دراسة الخواص العامة لكل البنى الجبرية.

4-جبر الحاسوب، و فيه تتم دراسة الخوارزميات الخاصة بالتعامل مع الكائنات الرياضية.

السائل المنوي الطازج عبارة عن سائل لزج حليبي حيث أن مفرزات الحويصلين المنويين تعطي السائل المنوي قواماً لزجاً كما أن مفرزات الموثة تعطي السائل المنوي مظهراً حليباً.

pH السائل المنوي حوالي 7.5 وسطياً .

يتميع السائل المنوي خلال 5-25 دقيقة بعد القذف بواسطة أنزيمات حالة للفيبرين من البروستات Fibrinolysis .

حجم السائل المنوي: الحجم الطبيعي للسائل المنوي 1.5-5 مل في القذفة وانخفاض الحجم أقل من 1.5 مل يقترح وجود قذف راجع أو غياب أسهرين أو الحويصيلين المنويين أو انسداد الأقنية الدافقة أو قصور الأقناد أو أن هناك جمع غير كامل للعينة.

تركيز النطاف: التركيز الطبيعي للنطاف > 20 مليون نطفة /مل أو أكثر من 60 مليون نطفة في السائل المنوي ككل.

Oligospermia: تعرف بنقص تركيز النطاف أقل من 20مليون نطفة/مل.

Severe Oligospermia: تعرف بنقص تركيز النطاف أقل من 5مليون نطفة /مل.

Azospermia: تعرف بغياب النطاف من السائل المنوي.

حركية النطاف: تقدر حركة النطاف بمعيارين الأول النسبة المئوية للنطاف المتحركة حركة سوطية (النسبة الطبيعية 60%)،والمعيار الثاني هو نوعية حركة النطاف (السرعة – استقامة الحركة) والتي تقدر حسب جدول متدرج من 0 حتى 4 (الطبيعي > 2).

شكل النطاف: يتم تقييم الأبعاد الدقيقة والخصائص الشكلية لرأس النطاف والقطعة المتوسطة والذيل .وتكون نسبة النطاف ذات الأشكال الطبيعية 60%.

القيم الطبيعية للسائل المنوي

حجم القذفة

1.5-5 مل

PH

7.2-7.8

تركيز النطاف

>20مليون نطفة/مل

الحركة

>60%

الأشكال الطبيعية

>60%

فركتوز

120- 145 مغ/دل

أصدرت منظمة الصحة العالمية عام 2010 تقريراً تبين فيه الحدود الدنيا المخصبة لقيم السائل المنوي

الحدود الدنيا للسائل المنوي

WHO 2010 lower reference limits

حجم القذفة

1.5

تعداد النطاف الكلي

40 مليون نطفة في القذفة

تركيز النطاف

15مليون نطفة/مل

الحركة

40%

الأشكال الطبيعية

30%

خصائص انترنت الأشياء: تتمتع تقنية انترنت الأشياء بالخصائص التالية:

1- الاتصال Communication: یؤمن انترنت الأشیاء تبادل المعلومات بین عناصر الأنظمة (أشخاص وأجهزة)، كمثال على ذلك، حالة جهاز ضمن نظام معین (متصل أو غیر متصل ، مغلق أو مفتوح ، فارغ أو ممتلئ )؛ إذ إنّ هذه المعلومات لم یكن بالإمكان الوصول إلیها تلقائیاً ،أو كانت تجمع بشكل یدوي ومتقطع .

2- التحكم والأتمتة Automation and Control: یسمح انترنت الأشیاء بالتحكم عن بعد في الأنظمة المتصلة بالانترنت، على سبیل المثال يمكن لنظام معين تشغيل إو إطفاء جهاز محدد او وظيفة منه كتغيير درجة حرارة بيئة العمل في منظومة متحكم بها مناخياً.

3- توفیر الكلفة Saving Cost: یمكن لانترنت الأشیاء أن یستخدم معلومات حساسات النظام النظام على خفض تعطل الأجهزة، وبالنتیجة خفض كلفة التشغیل. لمراقبة الأجهزة، وإجراء صیانة مخطط لها بناء على هذه المعلومات، مما یساعد مسؤول.

 إن أهم المضاعفات الباكرة لكسور النهاية السفلية للظنبوب هي :

أذيات النسج الرخوة و الإصابات المفتوحة :

يعد تقييم حالة النسج الرخوة من أهم خطوات التحضير للجراحة وأصعبها, وهو يستلزم :

·       تقييم المدى الحقيقي لأذية النسج الرخوة الذي قد لا يظهر أولياً, لذلك يجب إعادة التقييم مراراً وتكراراً. وتعتبر فقاعات الكسر شائعة جداً, وهي نسيجياً انفصال بين النسيج الجلدي وتحت الجلد وتكون بمظهرين مصلي أو دموي, والذي يعكس إصابة أشد وأعمق في النسج الرخوة. وهنا تجدر الإشارة إلى ضرورة الابتعاد عن فقاعات الكسر في جروح العمليات تجنباً لمشاكلها.

·       تقييم حالة الجلد بعناية متضمناً الوذمة الشديدة وفقاعات الكسر و تورم النسج الرخوة وتوترها, ويجري التقييم الأولي بالرؤية والجس. وإن حضور تجعيدات الجلد أو غيابها يعدّ طريقة بسيطة لتقدير درجة الأذية .

·       تقييم الجروح المفتوحة لتحديد مدى اتساعها ونفاذها وتلوثها وانفتاحها على العظم , وبالتالي البدء المباشر بالصادات الحيوية ومصل مضاد الكزاز.

·       الكدمات المحلية تعكس ضرراً أشدّ وأعمق في النسج الرخوة .

يستخدم حالياً لتقييم حالة النسج الرخوة تصنيف Tesherne – Gatzen  1984 وذلك حسب الدرجات الآتية :

0-   كسر بسيط مغلق مع إصابة نسج رخوة بسيطة .

1-   كسر بسيط وإصابة النسج الرخوة سحجية تشمل الجلد وتحت الجلد .

2-   كسر متوسط الشدة مع إصابة نسج رخوة عميقة تشمل الجلد وتحت الجلد والعضلات جزئياً .

3-   كسر شديد مع إصابة نسج رخوة شديدة تشمل هرس تحت الجلد وفصله مع إصابة العضلات بشكل شديد .

ونذكر هنا أن هذا التصنيف يعتمد متلازمة الحجرات والإصابة الشريانية ضمن التصنيف رقم ( 3 ) .

وأما الكسور المفتوحة فهي تخضع لتصنيف Gustilo  1990 للكسور المفتوحة وتقسم إلى الأنواع الآتية :

      I.           كسر بسيط مع جرح جلدي لا يزيد طوله عن 1 سم .

    II.           كسر متوسط الشدة مع جرح أكبر من 1 سم وأقل من 10 سم وأذية متوسطة الشدة في النسج الرخوة .

 III.           كسر متوسط الشدة أو شديد مع أذية واسعة في الأنسجة الرخوة تزيد عن 10 سم ويقسم بدوره إلى ثلاث درجات هي :

A.    إصابة 3 مع وجود أنسجة كافية لتغطية العظم .

B.    إصابة 3 مع ضياع مادي في الجلد ويحتاج للطعوم .

C.    إصابة 3 مع وجود أذية شريانية تحتاج لإصلاح جراحي مباشر.

خمج حول الأسياخ :

يعدّ الخمج حول السيخ بشكليه ( السطحي والعميق ) اختلاطاً يحمل في جوانبه الكثير من المخاطر , فهو من شكله السطحي يمكن أن يطور التهاب نسيج خلوي حاد وبالتالي التهاباً في الجرح, وعند عدم العلاج فإنه يتطور إلى الشكل العميق الذي يحمل مخاطر ذات العظم والنقي الحادة والمزمنة إذ يصبح مرتعاً للإنتان وانتقاله إلى المفاصل المجاورة وبالتالي التهاب المفصل, فضلاً عن حدوث الضياع والانحلال العظمي حول السيخ, الأمر الذي يفقدنا الثباتية .

يلعب الدوران السريع مع الضغط العالي بريشة غير حادة وذلك عند ادخال السيخ دوراً مهماً في إحداث التخلخل حول السيخ ( بآلية حرق العظم ) , كما تلعب الحالة العامة للمريض والأمراض الجهازية المرافقة كالسكري دوراً مهماً في زيادة حدوث الخمج , الأمر الذي يجب تفاديه بـ تحسين الحالة العامة وضبط السكر قدر الإمكان مع مراعاة إجراءات العقامة وقت الجراحة و في المتابعة اللاحقة .

وفي عصرنا الحاضر تم تطوير أشكال من أسياخ التثبيت الخارجي تكون مغطاة بمادة هيدروكسي أباتيت تزيد من التحام السيخ والعظم وتقلل من احتمال الضياع العظمي حول السيخ.*

الحثل الودي :

تناذر سريري موضع ينجم عن اضطراب في وظيفة الجملة الإنباتية (ودي – نظير ودي) بسبب الرض, وأكثر الأماكن عرضة للإصابة بالحثل الودي هي اليد والقدم بعد الرضوض الشديدة عادة, ويمكن أن يحدث بعد رض خفيف.

         سريرياً يتظاهر على شكل وذمة لا انطباعية, ويكون الجلد لامعاً في منطقة الإصابة مع بعض الازرقاق, ويشكل الألم العفوي مع النمل عرضاً هاماً, وتتحدد حركة المفاصل المجاورة وتصبح مؤلمة.

___________________________________________________________

*   State of the art review: techniques to avoid pin loosening and infection in external fixation

شعاعياً يتظاهر الحثل الودي على شكل تخلخل بقعي في عظام المنطقة المصابة.

المعالجة : طويلة, ويكون التحسن بطيئاً, ومن الإجراءات العلاجية :

1)   رفع الطرف بهدف إنقاص الوذمة والألم.

2)   الحصارات الموضعية بالليدوكائين وحل الودي.

3)   حقن الكورتيزون موضعياً.

4)   المعالجة الفيزيائية.

تناذر الحجرات :

لحسن الحظ فإن تناذر الحجرات يعتبر من المضاعفات غير الشائعة في كسور النهاية السفلية للظنبوب, ووجود هذه المضاعفة مقتصر على كسور السطح المفصلي للنهاية البعيدة للظنبوب ذات الامتداد إلى الجدل , كما تسجل أيضاً في الإصابات الهرسية وإصابات الطلق الناري.

وعلى الرغم من ذلك فإنها – لخطورتها - يجب أن تؤخذ بالحسبان, الأمر الذي يستلزم الفحص السريري المتكرر بحيث يعتبر الألم الماض غير المتناسب مع الصورة السريرية و الألم المثار بالتحريك المنفعل لأصابع القدم, فضلاً عن نقص حس القدم والمذل, من مظاهر تناذر الحجرات الرئيسة. وعند الشك بالتشخيص يجب أخذ قياس ضغط الحجرات وإجراء بضع الصفاق فوراً عند وضع التشخيص.

·       (ض >40 مم ز يستلزم خرعاً مباشراً)

·       (ض<20 يستلزم المراقبة مع رفع الطرف فإذا استمر الارتفاع يجب إجراء خزع الصفاق)

يجب أن يجري خزع الصفاق للحجرات الأربع مع إبقاء الجرح مفتوحاً. فإن وجد نخر عضلي يجب تنضيره, ومن ثم نستطيع بعد عدة أيام خياطة الجرح دون توتير أو تركه للاندمال بالمقصد الثاني. 2, 5, 10

مناطق خزع الصفاق في الجوبات العضلية للساق

الأذية المرافقة الوعائية والعصبية :

الأذية المرافقة الوعائية : يمكن لكسور النهاية السفلية للظنبوب أن تترافق بأذية الشريان الظنبوبي الخلفي الرئيسي, فقد يكون الشريان مقطوعاً أو مضغوطاً أو ممزقاً أو مرضوضاً أو متشنجاً إما بالأذية البدئية أو بقطعة عظمية حادة.

وحتى لو كان المظهر الخارجي طبيعياً يمكن أن تكون بطانة الشريان منفصلة والشريان مسدوداً بخثرة , وعليه فإن التأثيرات تتراوح من نقص عابر في الجريان الدموي إلى إقفار عميق وتموت محيطي, وذلك بأن يكون الطرف بارداً شاحباً مزرقاً بشكل خفيف والنبض ضعيفاً أو غائباً .

إذا كانت الأذية الوعائية متوقعة يجب إجراء تصوير وعائي ظليل أو استخدام الدوبلر لتحري التروية, أما إذا كانت وضعية الكسر توحي بانضغاط فيجب رد الكسر أولياً و مراقبة الدوران خلال نصف ساعة, وإذا لم يتحسن عندها يجب الكشف الجراحي , إذ تخاط الأوعية المتمزقة أو يمكن استبدالها بطعم وريدي.

الأذية المرافقة العصبية : وأهم هذه الأذيات تتمثل بإصابة العصب الظنبوبي الخلفي.

في الإصابات المغلقة نادراً ما ينقطع أو يتمزق العصب وهنا يجب انتظار الشفاء العفوي, و إذا لم يحدث الشفاء في الوقت المتوقع عندها يجب أن يستقصى العصب , أما في الأذيات المفتوحة يستقصى العصب عند تنضير الجرح ويرمم.

يسير العصب الظنبوبي الخلفي خلف الكعب الأنسي تحت القيد القابض, ومن ثم ينقسم إلى الأعصاب الأخمصية الأنسية والوحشية التي تعصب عضلات أخمص القدم والجلد , وتتظاهر إصابته بفقدان حس وشلل عضلات أخمص القدم مع بقاء فعالية قبض الأصابع الأمر الذي يؤدي إلى تمخلب الأصابع .

من المهم ذكره هنا أن الخياطة والترميم يمكن أن تنتهي بألم حارق في القدم .

آلية الأذية الوعائية العصبية

تنخر الجرح والإنتان :

وهو اختلاط مدمر أغلب حالاته سجلت عند مرضى الرد المفتوح والتثبيت الداخلي بالصفائح والبراغي , وبمعدلات عالية جداً وصلت إلى 67% في إحدى الدراسات التي خصصت كسور الطاقة العالية بذلك دراسة COST , وفي دراسة أخرى لـ MACFERAN حدث الإختلاط في 50% من المرضى الذين وصفوا بأنهم كسور طاقة ضعيفة .

وإن هذه الحقائق تظهر مدى أهمية أذية النسج الرخوة والتي يمكن أن تكون أهم من تصنيف الكسر وطريقة علاجه, وحالياً تم اعتماد مجموعة من الإجراءات للتقليل من حدوث هذه المضاعفة وتتضمن :

1.    تأخير جراحة الرد المفتوح والتثبيت الداخلي واستخدام التثبيت الخارجي المؤقت.

2.    الرد عبر الجلد وتحت الجلد ( بالأسياخ والبراغي المقناة ).

3.    التثبيت الداخلي بالرض الأصغري واختيار صفائح انزلاقية صغيرة.

4.    استخدام تقنيات التسليخ غير الرضي (تقليل التسليخ على حساب الرؤية في مقابل الفتح الواسع الذي يزيد الرض).

5.    استخدام التثبيت الخارجي في العلاج النهائي .

وحسب السجلات وجدنا أنه بعد اعتماد هذه الإجراءات انخفضت نسبة الإختلاط لأقل من 10% من الحالات المعالجة. ¹

ذات العظم والنقي (الحادة والمزمنة) :

تعدّ كسور النهاية السفلية للظنبوب أكثر احتمالاً لأن تكون إصابات مفتوحة ويساهم في ذلك كون ثلث عظم الظنبوب يقع تحت الجلد مباشرة الأمر الذي يجعله أكثر عظام الجسم تعرضاً للكسور المفتوحة .

إن هذا الأمر يزيد احتمال الإصابة بذات العظم والنقي خارجية المنشأ , الناجمة عن تلوث العظم بشكل مباشر من الوسط الخارجي سواء بالجروح النافذة للعظم أو الإصابات المفتوحة و الطلق الناري , أو حتى العمل الجراحي المفتوح عبر مداخل قريبة من المناطق السحجية .

تتكامل الصورة السريرية لذات العظم والنقي بشكلها الحاد بعد اليوم الثالث على الإصابة المفتوحة وبأعراضٍ موضعيةٍ مهمة منها :

1.                احمرار الجرح والوذمة .

2.                الألم .

3.                الحرارة الموضعية .

4.                النز من الجرح .

5.                خروج القيح من الجرح بشكل صريح.

إن استمرار الإنتان لمدة تزيد عن 6 أسابيع يحولها من الشكل الحاد إلى المزمن, وعلى ذلك فإن حدوث ذات العظم والنقي في كسور النهاية السفلية للظنبوب يعدّ عاملاً إضافياً يؤخر الإندمال في منطقة معروفة أصلاً بسوء الإندمال (المنطقة السوداء) إذ يتأخر فيها الإندمال لأسباب عديدة أهمها :

·       قلِة النسج الرخوة في هذه المنطقة ( أوتار وليس عضلات ).

·       سوء التروية الدموية للعظم في هذه المنطقة .

وهذه الأسباب نفسها تجعل علاج ذات العظم والنقي في كسور النهاية السفلية للظنبوب أكثر صعوبة, ولذلك تعدّ الوقاية من حدوث ذات العظم والنقي عاملاً مهماً ومؤثراً في إنقاص نسبة حدوثها وتكون بـ :

·       اتخاذ التدابير والإجراءات العلاجية البدئية الصحيحة للكسور المفتوحة والجروح .

·       مراعاة أصول التعقيم و العناية المحيطة بظروف العمل الجراحي وما بعده.

أما عند حدوثها فإن العلاج في الشكل الحاد يتركز على ما يأتي :

أولاً : صادات حيوية وريدية مناسبة و بجرعات هجومية كبيرة .

ثانياً : إجراءات موضعية في منطقة الإصابة كفتح الجرح وتفجير التجمعات القيحية و النزح والغسيل المستمر بمحاليل الصادات الحيوية .

أما الشكل المزمن فإن الإجراءات الجراحية هي الأساس في العلاج , ولكن يتم البدء بمعالجة محافظة تعتمد على :

أولاً : الصادات وهي لا تقضي على الإنتان المزمن ولكن توقف انتشار الإنتان إلى العظم السليم وتحقق سيطرة على الهجمات الحادة .

ثانياً : الإجراءات الموضعية.

وبعد تحقيق فترة الهجوع يتم الانتقال إلى الإجراءات الجراحية العلاجية لذات العظم والنقي المزمنة.

أكثر ما تحدث هذه الكسور عند النساء في مرحلة ما بعد سن اليأس و عند الرجال أيضا، وتحدث هذه الكسور غالبا في الأماكن الغنية بالعظم الإسفنجي مثل الفقرات وعنق الفخذ.

كما في الكسور الفقرية عند النساء ما بعد سن اليأس تكون هذه الكسور الفقرية الناجمة عن العلاج بالستيروئيدات غالبا غير عرضية أيضا.

حيث أظهرت الصور الشعاعية البسيطة لأجسام الفقرات كسرا أو أكثر عند 37% من النساء ما بعد سن اليأس والمعالجين بالستيروئيدات القشرية. وتحدث هذه الكسور الفقرية باكرا بعد العلاج بالستيروئيدات القشرية عندما تنقص الكثافة المعدنية العظمية BMD بشكل سريع. هذا الفقد السريع و الباكر للعظم يزيد خطورة الكسور الفقرية حتى عندما تكون قيمة T-Score ضمن مجال فقر العظم (Osteopenia).

وبالرغم من أن هذه التشوهات يمكن أن تحدث في المرحلة الباكرة من المعالجة بالستيروئيدات القشرية فان حدوثها مرتبط أيضا بالجرعة المتناولة من الستيروئيدات القشرية، حيث أن اعطاء جرعة من البريدنيزولون (2.5-7.5 ملغ) يوميا يترافق مع زيادة في حدوث التشوهات الفقرية 2.5 مرة، أما عند تناول البريدنيزولون بجرعة 10 ملغ يوميا لمدة أكثر من 90 يوماً فان خطورة التشوهات الفقرية تزداد بمقدار 17 مرة. ويمكن لهذه الخطورة أن تنقص بعد إيقاف المعالجة بالستيروئيدات القشرية.

إن سبب الاختلاف بين الأشخاص في الاستجابة للستيروئيدات القشرية غير واضح، لكنه قد يعود إلى تعدد أشكال مورثات مستقبلات الستيروئيدات، وهذا التعدد يترافق مع التباين في قيمة الكثافة المعدنية العظمية BMD.

السبب الآخر قد يعود إلى الأنزيمات المحيطية التي تعمل على التحويل بين الأشكال الفعالة وغير الفعالة من الستيروئيدات القشرية. حيث يعمل أنزيم 11Bhydroxysteroid dehydrogenase  على تنظيم التحول بين الكورتيزون والكورتيزول والذي يعتبر الشكل الفعال هرمونيا، كما أن له دورا في تنظيم فعالية الستيروئيدات، وقد وجد أن له نمطين:

1-النمط الأول وهو بشكل أساسي مفعل للقشرانيات السكرية عبر تحويل الكورتيزون إلى كورتيزول، وهو يعمل على الأنسجة الهدف للقشرانيات السكرية بما فيها العظم،وتزداد فعاليته في إنتاج الكورتيزول من الكورتيزون تحت تأثير القشرانيات السكرية في الخلايا الكاسرة لعظم.

2-النمط الثاني وهو أنزيم مثبط يعمل على الأنسجة الهدف للستيروئيدات المعدنية.

هناك علاقة عكسية بين فعالية النوع الأول وتمايز الخلايا البانية للعظم، كما أن فعالية النمط الأول تزداد مع التقدم بالعمر مما يفسر زيادة حساسية المسنين لتأثير الستيروئيدات على الأنسجة الهيكلية.

إن الكثير من الأمراض التي توصف الستيروئيدات لعلاجها تعمل على إحداث ترقق عظمي، فمثلا يترافق كل من داء الأمعاء الالتهابي IBD والداء الرثياني RA أو الداء الرئوي الإنسدادي المزمن COPD مع خسارة عظمية بغض النظر عن استعمال الستيروئيدات، ويعود ذلك إلى إطلاق السيتوكينات الالتهابية والتي تؤثر على تكون العظم وارتشافه. كما أن هناك عوامل أخرى مشاركة،فمثلا في الداء المعوي الالتهابي IBD يمكن لسوء امتصاص فيتامين د والكالسيوم أن يكون له دور لم يتم تحديد علاقة مباشرة بين الكثافة المعدنية العظمية BMD وخطورة تطور كسور في الترقق العظمي المحدث بتناول الستيروئيدات، كما أن هذه العلاقة تختلف عن تلك عند النساء بعد سن اليأس نتيجة لكون الكسور في الترقق العظمي الناجم عن تناول الستيروئيدات القشرية تظهر عند قيم أعلى للكثافة المعدنية العظمية BMD،وهذا ما يجب أخذه بعين الاعتبار عند علاج هؤلاء المرضى، حيث توصي الكلية الملكية للأطباء (Royal Collage of Physicians) ببدء العلاج عندما تنخفض قيمة T-Score إلى -1.5،أما الكلية الأمريكية للأمراض الرثوية (ACR) فتوصي ببدء العلاج عندما تصل قيمة T-Score إلى < -1، وهذه القيم تعتبر اكبر من القيم الموصى بها لعلاج ترقق العظام عند النساء بعد سن اليأس (-2 _ -2.5).

إن سبب هذه العلاقة المختلفة بين الكثافة المعدنية العظمية BMD وخطورة الكسور معقدة، فبالإضافة للنقص السريع في الكثافة المعدنية العظمية BMD الذي يظهر بعد التعرض للستيروئيدات هناك عوامل أخرى تؤثر على قوة العظم وخطورة الكسور في الترقق العظمي المحدث بالعلاج بالستيروئيدات القشرية، والتي تشتمل على:

1- المرض الأساسي المعالج بالستيروئيدات.

2- حوادث خلوية متعددة تؤدي إلى تغيرات بنيوية في العظم، فالتأثيرات السلبية للستيروئيدات القشرية على الخلايا البانية للعظم والخلايا العظمية تؤثر بشكل عكسي على البنية الهندسية للعظم الإسفنجي، وهذه التبدلات لا تترجم إلى نقص في الكثافة المعدنية العظمية BMD.هذا النقص في عدد وثخانة وترابط العظم التربيقي لا يمكن تحديده بوسائل التصوير غير الغازية الحالية، بينما تكون الوسائل الحديثة مثل التصوير الطبقي المحوري عالي الوضوح المحيطي الكمي (High Resolution Peripheral Quantitive Computed Tomography) أو التصوير بالرنين المغناطيسي المجهري أكثر فائدة في تحديد خطورة تطور الكسور عند المرضى المعالجين بالستيروئيدات القشرية.

رغم أن مشعرات التغير العظمي قد تكون وسيلة مفيدة لقياس فعالية إعادة التشكل العظمي وتحديد خطورة تطور الكسور فان قيم هذه المشعرات لم يتم تحديدها عند المعالجين بالستيروئيدات إضافة إلى أن مستوياتها تختلف بحسب المرحلة المرضية. كما لوحظ وجود زيادة في مشعرات الارتشاف العظمي بعد بدء تناول الستيروئيدات القشرية يتلوه نقص في مشعرات الارتشاف والتشكل العظمي.

إن الدور الهادم للستيروئيدات القشرية على العضلات قد يكون له دور في خطورة تطور الكسور نتيجة لكون الستيروئيدات تسبب الضعف العضلي والذي بدوره قد يزيد خطورة السقوط. وهذا الضعف العضلي قد يظهر بعد بدء العلاج بالستيروئيدات القشرية، كما لوحظ أن الضعف العضلي بعد التعرض الطويل الأمد للستيروئيدات القشرية يصيب عضلات الزنار الحوضي بشكل أساسي وذلك عند 60 % من المرضى المعالجين بالستيروئيدات القشرية.

هي عبارة عن غشاء مخاطي رقيق شفاف يغطي القسم الأمامي للعين حتى اللم , كما يغطي الوجه الخلفي للأجفان , وتقسم الملتحمة الى ثلاثة أقسام :

-1 الملتحمة الجفنية palpebral : تبدأ عند الوصل الجلدي المخاطي لحواف الأجفان وهي ملتصقة بقوة الى الصفيحة الظفرية بالجفن .

  -2الملتحمة البصلية bulbar  : سميت كذلك لأنها تغطي جزءا من كرة العين التي تشبه البصلة , وهي تغطي القسم الأمامي من الصلبة وتنتهي عند منطقة اللم ويكون التصاقها رخوا على محفظة التنون المبطنة لها ما عدا عند اللم حيث يكون الالتصاق قويا .

  -3الملتحمة الرتجية fornical  : وهي تصل بين الملتحمتين البصلية و الجفنية , و هي رخوة وقد تتجعد في طيات .

 تلتصق الملتحمة بشدة إلى الظفر الجفني العلوي والسفلي وكذلك إلى اللم , أما الرتجان العلوي أو السفلي فهما معلقان بوساطة ألياف مرنة , وإن مرونة باقي الملتحمة المتحركة تسمح بحركة حرة واسعة لكرة العين , وكذلك تنفصل الملتحمة عن الصلبة بوساطة محفظة التنون المبطنة لها .

بقي أن نشير الى منطقة المآق الأنسي أو ما يسمى الزاوية الداخلية للعين التي تتميز بوجود :

 -1الثنية الهلالية : والتي تمثل الجفن الثالث الذي نشاهده متطورا عند بعض الكائنات الحية الأخرى , وهي غنية بالخلايا القتامينية والكأسية .

 -2اللحيمة : عبارة عن ثخانة مؤلفة من نسيج ضام تتوضع على الجزء الأنسي للثنية الهلالية, وهي غنية بالغدد الدمعية الثانوية .

    لوحظت آفات النخالية المبرقشة سريرياً ووصفت للمرة الأولى من قبل Robert willan في بداية القرن التاسع عشر 1801.

 اقترح Billon  اسم Malassezia furfur  في عام 1889 وعدّه اسماً لعائلة أو صنف جديد.

   وصفت صعوبة زرع العضية من قبل  Benahan في عام 1939 عندما بينت ضرورة الحاجة إلى المادة الشحمية في وسط الزرع .

   وعلى الرغم من أن العضية وصفت لأول مرة عام 1846 فقد أجري أول عزل ناجح لها في عام 1927من قبل Panja على الرغم من أن العديد من المؤلفين زعموا بإنمائها مخبرياً.

  في عام 1951 أطلق Gordon  اسم Pityrosporum orbiculare  على العامل الممرض وقام بدراسته شكلياً وفيزيولوجياً، كما تمكن من عزله من وسوف الجلد المصاب وغير المصاب بالنخالية المبرقشة ، لكنه فشل في إحداث الآفات تجريبياً في الإنسان وحيوان التجربة.. وبعد معرفة الطبيعة المحبة للشحوم لهذه الخمائر، وإمكانية إجراء الزروع، وبعد ملاحظة العديد من الباحثين التحول العفوي من نمط شكلي إلى آخر، اعتُبرَت P. obiculate و P. ovale و M. furfur  أشكالاً مختلفة للنوع نفسه.

إن أهم أسباب مرض الصداف هي :

1-العوامل الوراثية Genetics factors

o   بدأ التوجه للإستقصاءات الجينية الوراثية المتعلِّقة بالصُّداف منذ العقد الثالث من القرن الماضي، و خلُصَت الدراسات إجمالاً إلى عدّ النمط المورثي للصُّداف يُشَكِّلُ خِلَّة متعددة المورثات Polygenic trait.

o  و أظهرت الدراسات احتمالية الإصابة بالصُّداف بنسبة 14% لدى الأبناء المتحدرين من أبوين أحدهما مصاب بالصُّداف، بينما تصبح النسبة 41% عند إصابة كلا الوالدين أما الذين لديهم قصة عائلية لأقرباء من الدرجة الثانية فما فوق مصابين بالصُّداف، فإن احتمال إصابتهم 6%، وذلك بالمقارنة مع نسبة 2% لحدوث الصُّداف لدى الذين ليس لديهم أي قصة عائلية للإصابة.

o  وبيَّنت الدراسات المجراة على التوائم أحادية الزيجوت وجود نسبة 35-75% من الإصابة المتوافقة لدى التوءمين، ويُظهر غياب التطابق التام في نسبة الإصابة أهمية العوامل الأخرى المؤثرة غير الوراثية في حدوث الصُّداف .

o     بدراسة مواضع الجينات المؤثرة في حدوث الصُّداف تمَّ تحديد الموضع الجيني PSORS1 الواقع على الصبغي(6P21.3)، وهو الموضع الرئيسي الذي أمكن تحديده لدى 50% على الأقل من مرضى الصُّداف.

2- مستضدات التوافق النسيجي المترافقة مع الصداف

Histocompatibility antigens (HLA) and Psoriasis

      إن مسـتضد التوافق النســيجي الأكثرأهمية في إمراضية الصُّداف هو HLA-CW6 الذي يوجد لدى 90% من مرضى الصُّداف ذوي البدء المبكر(النمط 1)، ولدى 50% من مرضى الصُّداف ذوي البدء المتأخر(النمط 2)، مقارنةً بوجوده بنسبة 7.2% في مجموعة الشاهد.

أما مستضدات التوافق النسيجي الأخرى المترافقة مع المرض فتشمل HLA-B13 , , HLA-DR7

HLA-B17,HLA-B37, HLA-BW16.

  يترافق الصُّداف البثري، التهاب جلد النهايات المستمر لهالوبو، والتهاب المفاصل الصُّدافي عموماً مع النمط HLA-B27 بشكل أكثر تواتراً من سواه، بينما لانجد هذا الترافق في حالات البثار الراحي الأخمصي بل تزداد نسب وجود HLA-AW19 و HLA-BW35.

  أمَّا الأحــمرية الصُّدافية و الصُّداف النُّقطـــي عنــد الأطفال فهـي تترافـق بالأنماط , HLA-B13

HLA-B17

غضاريف الأنف تشكل القسم الأعظم من بنية الأنف الظاهرة، وهي عناصر متحركة باستمرار بواسطة الجملة العضلية الخاصة بالأنف أثناء التنفس وتبدلات الضغط داخل الأنف.

الغضروفان الجناحيان العلويّان:

مثلثان قاعدتهما على الخط المتوسط بالأنسي، يلتحمان بالحاجز بالثلثين العلويين وينفصلان عنه بالثلث السفلي تاركين مثلثين صغيرين على جانبي ظهر الوتيرة، يمتدان بالأسفل أنسي الجناحين السفليين بمسافة قليلة، وتشكل النهاية السفلية مع الوتيرة زاوية هامة جداً تدعى: دسام الأنف.

الغضروفان الجناحيان السفليان:

يشكلان الهيكل الداعم لفصيص الأنف، والنظر إليهما من الأسفل يظهرهما بشكل حرف M، ومن الأمام ترى مجتمعة بشكل U، ومن الجانب ترى بشكل C، ولكل غضروف سويقة أنفية تشكل مع مقابلتها الهيكل الداعم للعميد. إنّ حجوم وأشكال الغضاريف والجناحين متفاوتة كثيراً بين البشر وعلى الجرّاح أن يكون ملماً بهذه التغييرات لكي ينجز عملاً ناجحاً في تصنيع الذروة.

غضروف الحاجز الأنفي:

الوترة:

يتمتع الحاجز الأنفي ببنية عظمية غضروفية حيث يتألف من:

1- الصفيحة العمودية للغربالي في الخلف والأعلى والميكعة في الخلف والأسفل والغضروف المربع أمامياً والقنزعة الفكية والحنكية في الأسفل.

2- الجزء الغشائي للأمام من الغضروف المربع وخلف العميد.

3- العميد ويتضمن السويقتين الأنسيتين للغضروفين الجانبيين السفليين

الغضروف المربع:

يشكل القسم الأمامي من الوتيرة، له أربع حواف:

1- خلفية علويّة: تتمفصل مع الصفيحة القائمة للغربالي.

2- خلفية سفليّة: تتمفصل مع الميكعة ضمن ثلم ميكعي.

3- أماميّة سفليّة: تتمفصل مع القنزعة الفكية ضمن ثلم فيها.

4- أماميّة علويّة: تتمادى مع الغضروفين الجناحين العلويين بحيث تترك زاوية بينهما حوالي 10- 15ْ تدعى بالدسام الأنفي.

الشكل : التشريح العظمي الغضروفي للوترة

الصفيحة القائمة للغربالي: وهي صفيحة عظمية رقيقة شكلها خماسي ولها خمس حواف:

1- أماميّة علويّة: تتمفصل مع النتوء الأنفي للعظم الجبهي.

2- أماميّة سفليّة: تتمفصل مع الغضروف المربع.

3- خلفيّة: قائمة مع عرف متوسط للوتدي.

4- علويّة: تندخل مع الصفيحة المثقبة للغربالي.

5- خلفية سفلية: تتمفصل مع الميكعة حيث تندخل ضمن ثلم ميكعي.

الميكعة: عظم مستقل:

1- في الخلف والأعلى: ترتبط مع جسم الوتدي.

2- في الأمام والأعلى: تحتفر يثلم تسكنه الصفيحة القائمة في الخلف ثم الغضروف المربع في الأمام.

3- في الأسفل: تسكن ضمن ثلم محفور في مقدم الفك- القنزعة الأنفية للفك العلوي ثم لعظم الحنك.

العميد:

هو القسم السفلي المتحرك من الوتيرة، يدعم بالسويقة الأنسية للغضروف الجناحي السفلي حيث ترتبط السويقتان بألياف ضامة مع بعضهما ومع قدم الوتيرة..

الحجاب الغشائي:

وهو بنية هامة مؤلفة من طبقتين من الجلد يفصلهما نسيج سنخي رخو، يجمع بين العميد والحافة القدمية لغضروف الوتيرة.

يزيد مطاوعة فصيص الأنف وله فعل حركي بواسطة العضلة خافضة حجاب الأنف التي تتخلل العميد والحجاب الغشائي لترتكز أسفل غضروف الحاجز.

الحفرة الأنفية:

يقسم جوف الأنف إلى حفرتين بواسطة الحاجز الأنفي كُلّ حفرة تفتح إلى الأمام بالمنخر وإلى الخلف على البلعوم الأنفي بفوهة الأنف الخلفية، سقف الأنف يتكون من الصفيحة المثقبة الغربالية.

أرض الأنف تشمل من الأمام إلى الخلف مقدم الفك ثم النتوء الأنفي للفك العلوي ثم النتوء الأفقي لعظم الحنك.

الشكل : التشريح لجدار الأنف الوحشي

الثقبة القاطعة لقناة ستنون تتوضع في أرض الأنف على بعد /2/ سم عن المنخر قرب ارتكاز الحاجز على أرض الأنف.

الجدار الوحشي للحفرة الأنفية تبرز فيه القرينات الثلاث التي تغطي الأصمغة الثلاث الّتي تنزاح إليها الجيوب الأنفية.

يتكون العظم من مكونات معدنية لا عضوية تشكل نسبة 70% من وزن العظم، واللحمة والخلايا عضوية (25%من وزن العظم) والماء الذي يشكل 5% من وزن العظم.

تعتبر اللحمة العظمية الحديثة التشكل وقبل أن تخضع للتكلس عضوية بشكل كامل وتدعى النسيج العظماني.

يعد الكولاجين المركب العضوي الأساسي من العظم حيث يشكل نسبة 94%من اللحمة الغير متعظمة، بينما تشكل البروتينات الأخرى غير الكولاجينية نسبة 4% وهي تتضمن الغليكوبروتينات والفوسفوبروتينات مثل الاوستيونيكتين والسيالوبروتين، كما يحتوي العظم أيضا على إنزيمات وهرمونات وعوامل النمو ومستقلبات أخرى ضرورية للاستقلاب العظمي.بينما تشكل الخلايا المسؤولة عن استتباب بنية وتمعدن العظام نسبة 2% من النسيج العضوي.

1-الكولاجين والبروتيوغليكان : يعد الكولاجين البروتين الأساسي المفرز من الخلايا البانية للعظم، والذي يعطي بنيته المعقدة الأولية والثانوية والثالثية القوة للعظم ويسمح بتوضع بلورات الهيدروكسي أباتيت من السائل خارج خلوي المشبع بها.

يشكل النمط 1 الجزء الأكبر من الكولاجين الموجود في العظم وهو يشبه ذلك الموجود في الجلد والأوتار،وهو يختلف عن الكولاجين نمط 2 المكون الأساسي للغضاريف والذي يحتوي على نسبة اكبر من الغليكوزيلاتيد هيدروكسي ليزين والذي يؤمن مقاومة اكبر للتنكس الناجم عن أنزيم الكولاجيناز.

يعد البروتيوغليكان البروتين الأساسي غير الكولاجيني في اللحمة المتمعدنة، وهو يشبه البروتيوغليكان الموجود في الغضاريف باحتوائه على نواة بروتينية محاطة بسلاسل الغليكوزامينغليكان، وهو يقوم بتخزين المعلومات بعد الفعالية الوظيفية كما انه يخضع للتشوه بسرعة بعد خضوعه للضغط ويعود لشكله الطبيعي بعد زوال الضغط.هذا التداخل بين اللحمة الخلايا يعمل كناقل للإشارة الميكانيكية من اللحمة إلى الخلايا العظمية.

2-الأوستيوكالسين OSTEOCALCIN:وهو بروتين يتواجد فقط في العظم ويشكل نسبة 1-2% من بروتينات العظم الكلية، ويتم تصنيعه في الخلايا المولدة للعظم والتي يزيد 1،25 دي هيدروكسي فيتامين د من اصطناعها لهذا البروتين.

3- هيدروكسي أباتيتHYDROXYAPATITE :وهو يشكل المكون الأساسي للجزء المعدني من العظم.

4-المشعرات العظميةBONE MARKERS  :وهي تستعمل لتحديد وجود فعالية للخلايا البانية أو الكاسرة للعظم،حيث تدل الفوسفاتاز القلوية على زيادة فعالية الخلايا البانية للعظم والأدق هو بقياس الجزء من الفوسفاتاز القلوية النوعي للعظم، كما أن الأوستيوكالسين يدل على فعالية التشكل العظمي، بينما يمكن قياس فعالية الخلايا الكاسرة للعظم بمعايرة نواتج تحطم الكولاجين في البول والمصل مثل التيليببتيد و البيريدينولين.

يُشخّص الصُّداف عادةً سريرياً، و في حال الإلتباس تُجرى الخزعة الجلدية لإجراء الدراســـة النســـيجية.

هنالك عدة معايير ومقاييس لتقييم شدة الصُّداف و تقييم فعالية المعالجة، لكن يبقى المشعر الأكثر أهمية و استخداماً مشعر PASI ( مقياس الصُّداف للمساحة والشدة Psoriasis Area and Severity Index )

تتراوح قيمته بين 0 – 72 ويعتمد على تقسيم سطح الجسم إلى أربع مناطق:

الأطراف العلوية 20%، الأطراف السفلية 40%، الجذع 30%، و الرأس 10%

يُطبَّق المقياس على كل منطقة على حدة ثم تُجمَع قيم النتائج للحصول على القيمة النهائية.

-         تُقدّر المساحة المُصابة من كل منطقة و تُقيَّم بالدرجات 0←6

الدرجة 0 : تعني أن 0% من المنطقة مصاب.

الدرجة 1: <10% من المنطقة مصاب.

الدرجة2 : 10-29% من المنطقة مُصاب.

الدرجة 3: 30-49% من المنطقة مُصاب.

الدرجة 4: 50-69% من المنطقة مُصاب.

الدرجة 5: 70-89% من المنطقة مُصاب.

الدرجة 6: 90-100% من المنطقة مُصاب.

-         أمَّا الشِّدة فتُقدِّر درجاتها وفقاً للأعراض التالية:

o       الحكة:

الدرجة 0:لا حكة.

الدرجة 1:حكة خفيفة.

الدرجة 2 :حكة متوسطة.

الدرجة 3:حكة ملحوظة.

الدرجة 4:حكة شديدة.

o       الحمامى:

الدرجة 0:لا حمامى.

الدرجة 1:حمامى خفيفة.

الدرجة 2:حمامى متوسطة.

الدرجة 3:حمامى ملحوظة.

الدرجة4:حمامى شديدة.

o       الوسوف:

الدرجة 0:لاوسوف.

الدرجة 1:وسوف خفيفة.

الدرجة 2:وسوف متوسطة.

الدرجة 3:وسوف ملحوظة.

الدرجة 4:وسوف شديدة.

o       الجسوء:

الدرجة 0:لا جسوء

الدرجة 1:جسوء خفيف.

الدرجة 2:جسوء متوسط.

الدرجة 3:جسوء ملحوظ.

الدرجة 4:جسوء شديد.

وتكون قيمة PASI لمنطقة واحدة تساوي

مجموع درجات كل عرض من الأعراض الأربعة للشدة

×

درجة المساحة المُصابة

×

النسبة المئوية لمساحة المنطقة المُقدَّرة.

ثم تكون قيمة PASI الكُلِّية تساوي مجموع القيم للمناطق الأربع

التشخيص التفريقي Differential diagnosis

التشخيص التفريقي للصُّداف الشائع

-         داء بوفن.

-         داء باجيت خارج الثدي.

-         الإكزيما المُدنَّرة.

-         اللمفوما الجلدية تائية الخلايا.

-         النخالية الحمراء الشعرية.

-         التهاب الجلد الدهني.

-         الحزاز المسطح الضخامي.

-         سعفة الجسد.

-         الذئبة الحمامية تحت الحادة.

-         الذئبة الحمامية الجلدية المزمنة.

-         الحزاز المحصور.

التشخيص التفريقي للصُّداف المقلوب

-         المذح.

-         الوذح.

-         داء هيلي هيلي.

التشخيص التفريقي للصُّداف النقطي

-         النخالية الوردية.

-         الحزاز المسطح.

-         النخالية الحزازانية المزمنة.

-         نظير الصداف صغير اللويحات.

-         النخاية الحزازانية حماقية الشكل الحادة(موشيه هابرمان).

-         الإرتكاسات الدوائية.

-         السفلس الثانوي.

التشخيص التفريقي للصُّداف البثري

-         التهاب الأجربة الشعرية السطحي.

-         القوباء.

-         البُثار تحت الطبقة المتقرنة(سنيدون ويلكنسون).

-         البثار الطفحي الحاد المعمم.

-         الملان البثري الوليدي.

-         بُثار النهايات الطفلي.

-         جلاد IgA الخطي.

التشخيص التفريقي للأحمرية الصُّدافية

-         متلازمة سيزاري.

-         الأحمرية الدوائية.

-         الأحمرية الإكزيميَّة.

-         الأحمرية التالية للجرب النرويجي.

-         النخالية الحمراء الشعرية. 

   تؤثر الاستجابة المناعية للمريض في حدوث الخمج، وتقترح الدراسات أنه بسبب الطبيعة الناكسة أو المزمنة لبعض الحالات فإن الاستجابة المناعية للجسم نحو العناصر الفطرية المسببة للنخالية المبرقشة إما أن تكون غير فعالة و إما أن تكون قصيرة الأمد أو الاثنين معاً.

    كما يوجد دليل على استجابة بالأضداد على أنواع الـ Malassezia في الأشخاص الذين ليس لديهم نخالية مبرقشة. وعلى الرغم من التحسس على مستضدات M.furfur عند أغلب الناس (كما ثبت في دراسات تحول اللمفاويات) فقد وجد عيب في وظيفة اللمفاويات لدى تحفيزها بالمتعضية في المرضى المصابين بالنخالية المبرقشة وباختصار تلعب المناعة الخلوية دوراً ما في تسبيب المرض.

   اقترح أن مرضى النخالية المبرقشة لديهم عوز مناعي خلوي نوعي لأنواع المالاسيزيا أو نفاذ في اللمفاويات  Tالنوعية التفاعلية من الدم ، حيث يبدي التنميط المناعي للرشاحة سيطرة خلايا الذاكرة T، تراكم البالعات ، قلة الخلاياB كما تم إثبات تراكم خلايا لانغرهانس في البشرة ، نقص تعبير واسمات التفعيل الخلوي ووجود خلايا Tالكابتة (SUPPRESSOR)

   استخدمت إحدى المقاربات الحديثة المثيرة للاهتمام مستضدات الطور الأفطوري وأظهرت بشكل واضح استجابة بزيادة تحول اللمفاويات في مرضى النخالية المبرقشة مقارنة بالشاهد .

      ولكن أظهرت دراسة أخرى ركزت على الاستجابة المناعة الخلوية في مرضى النخالية المبرقشة والتهاب الجلد الدهني تجاه خمائر الملاسيزيا (وذلك باستخدام اختبار تحول اللمفاويات وتثبيط هجرة الكريات البيض )عدم وجود أي خلل أو عوز في المناعة المتواسطة بالخلايا نحو  M.furfurفي مرضى النخالية المبرقشة ولكون الاستجابة العظمى هي للخلاياT  يقترح أن هذه الخلايا قد تكون متورطة في المرض .

      وسجل أخيراً تثبيط الخلايا T بالمركب الشحمي لجدار خلايا المالاسيزيا حيث إن هذا المركب المحفظي يعدل من إنتاج السيتوكينات من قبل الخلايا القرنية ، وكان هناك نقصٌ في تنبيه الراصة الدموية النباتية Phyto hemagglutinin  و الكونكانافالين concanavalin A(con A) ونقصٌ في إنتاج IL-2,IL-10,INFd من الخلايا اللمفاوية للأشخاص المصابين، كما يلعب الببتيد الإنساني Cathelicidin LL-37 دوراً في دفاع الجلد ضد هذه المتعضية ومع ذلك كله تبقى الفيزيولوجيا المرضية الدقيقة ومناعيات هذا الاضطراب غير محددة بدقة وبحاجة إلى مزيد من الدراسات .

 تقسم هذه المضاعفات إلى :

      I.           المضاعفات الباكرة :

A.   المضاعفات في النسج الرخوة :

1.   الوذمة والفقاعات .

2.   تناذر الحجرات .

3.   تنخر الجرح .

4.   الأذيات المفتوحة .

5.   الإصابات المرافقة .

B.   المضاعفات العظمية :

6.   ذات العظم والنقي الحادة .

7.   خمج حول الأسياخ .

8.   الحثل الودي.

    II.           المضاعفات المتأخرة :

1.    ذات العظم والنقي المزمنة .

2.    تأخر الإندمال .

3.    فشل التثبيت وعدم الإندمال .

4.    الإندمال المعيب.

5.    تحدد حركة المفصل .

6.    تنكس المفصل الثانوي .

هناك خطورة لحدوث الكسور في سن البلوغ و بعد عمر 70 سنة، حيث تلاحظ كسور العظام الطويلة بشكل أكثر شيوعا عند الشبان بينما تلاحظ كسور الورك والعمود الفقري عند الرجال بعد عمر 70 سنة. هذه الزيادة في خطورة حدوث الكسور عند الرجال المتقدمين بالعمر تشبه تلك عند النساء المسنات لكنها تلاحظ بشكل متأخر ب 10 سنوات عنها عند النساء.

تشتمل عوامل خطورة حدوث الترقق العظمي عند الرجال على العمر المتقدم ونقص الكثافة العظمية وقصة الكسور المحرضة بالرض الخفيف والقصة العائلية للكسور الترققية.

كما أن هناك العديد من الأسباب الثانوية للترقق العظمي عند الرجال، فقصور الأقناد يسبب زيادة في إعادة القولبة العظمية وفقدا عظميا سريعا عندما تتراجع وظيفة الأقناد مع التقدم بالعمر. وقد لوحظ أن قصور الأقناد الشديد المرافق لعلاج سرطان البروستات كثير الشيوع عند الرجال المسنين.

بالرغم من الحاجة للأستروجين للجهاز الهيكلي عند الشباب فان مستويات الأستروجين المصلية تتوافق مع إعادة القولبة العظمية والكثافة العظمية ومعدل تراجع الكثافة العظمية عند المتقدمين بالعمر، وهذا التناسب اكبر من التناسب مع مستوى التستوسترون. بجميع الأحوال فان المستوى المصلي للتستوسترون تتناسب بشكل كبير مع مشعرات الارتشاف والتشكل العظمي.

من الأسباب الأخرى الشائعة للترقق العظمي عند الرجال الكحولية والاضطرابات الهضمية بما فيها الاضطرابات الكبدية وأسواء الامتصاص.

1-الخلايا البانية للعظم :

تنقص الستيروئيدات القشرية من وظيفة وعدد الخلايا البانية للعظم مما يتسبب بتثبيط التشكل العظمي، ويعتبر ذلك السبب الأساسي للآلية المرضية للترقق العظمي المرافق لاستعمال الستيروئيدات القشرية.حيث تنقص الستيروئيدات القشرية عملية استنساخ الخلايا في سلالة الخلايا البانية للعظم مما ينقص مجموع الخلايا التي تتمايز إلى خلايا بانية للعظم ناضجة،كما أنها تنقص من تمايز الخلايا المنتجة للعظم.

فالخلايا السدوية Stromal cells الموجودة في نقي العظم والتي تعتبر سليف الخلايا البانية للعظم لا تتمايز إلى خلايا بانية للعظم بوجود الستيروئيدات القشرية، وإنما يتم توجيهها إلى سلالة الخلايا الشحمية.

تعمل الستيروئيدات أيضا على تثبيط وظيفة الخلايا البانية للعظم الناضجة حيث أنها تثبط اصطناع الكولاجين من النمط 1 الذي يتم إنتاجه من الخلايا البانية للعظم والذي يعتبر المكون الأساسي للحمة العظم الخارج خلوية،مما يؤدي إلى نقص لحمة العظم المتوفرة للتمعدن.

تمتلك الستيروئيدات القشرية فعلا محرضا للموت الخلوي المبرمج على الخلايا البانية للعظم والخلايا العظمية عن طريق تحريض (Caspase 3) والذي يعتبر عاملا أساسيا في سبيل الموت الخلوي المبرمج.

2-الخلايا العظمية :

تعمل الخلايا العظمية كحساسات ميكانيكية (Mechanosensors) وتلعب دورا في إصلاح الأذيات المجهرية للعظم.لذلك فإن نقص الخلايا العظمية يسبب اختلالا في الشبكة الخلوية القنيوية (Osteocyte-Canulicular Network) مما يؤدي إلى عدم استقبال الإشارات المنبهة لعمليات تعويض العظم المتضرر، كما أن هذا الاختلال يسبب اضطرابا في جريان السوائل ضمن هذه الشبكة مما يؤثر على خصائص العظم بشكل مستقل عن تبدلات إعادة تكوين العظم وتبدلات البنية الهندسية.

تؤثر الستيروئيدات القشرية على وظيفة الخلايا العظمية عبر تغيير خصائص المرونة المحيطة بثغرات الخلايا العظمية بالإضافة إلى أنها تحرض عملية هدم الخلايا العظمية.ونتيجة لذلك تضطرب آلية المحافظة على العظم وتختل خصائصه الكيميائية الحيوية.

3-الخلايا الكاسرة للعظم :

تعتبر الخلايا الكاسرة للعظم أحد أنواع البالعات أو الوحيدات والتي تتمايز تحت تأثير نوعين من السيتوكينات:

1-العامل المنبه لمستعمرة البالعات (M-CSF) .

2-منبه مستقبل العامل النووي كابا-ب .

(RANK)( Receptor-Activator of Nuclear Factor Kappa-B).

حيث تقوم الستيروئيدات بزيادة تأثير هذين العاملين وتنقص تأثير مستقبلاتها الحالة والتي تدعى Osteoprotegrin  والموجودة في الخلايا السدوية والبانية للعظم.

تعمل الستيروئيدات أيضا على زيادة تأثير انترلوكين 6 على السيتوكين المحرض لتكاثر الخلايا الكاسرة للعظم، وتقوم بتثبيط تأثير انترفيرون B المثبط لتكاثر الخلايا الكاسرة للعظم.

تنقص الستيروئيدات القشرية الموت الخلوي المبرمج للخلايا الكاسرة للعظم الناضجة وبالتالي يزداد عدد الخلايا الكاسرة للعظم مع زيادة مدى أعمار هذه الخلايا مما يفسر الارتشاف العظمي الزائد والمديد الملاحظ في الترقق العظمي المرافق لاستعمال الستيروئيدات القشرية.

للستيروئيدات أيضا تأثير عبر زيادة اصطناع الكولاجيناز 3 (Colagenase3) والذي يتسبب في زيادة تحطيم ألياف الكولاجين من النمط 1.

لوحظ أيضا أن للستيروئيدات القشرية تأثيرا على الوحدة متعددة الخلايا الأساسية (BMU)،فهي تتسبب بنقص سماكة الجدار (نقص كمية العظم المتشكل لكل وحدة BMU) وزيادة في عمق الارتشاف (زيادة كمية العظم المرتشف في كل وحدة BMU) وذلك في المراحل الأولى من العلاج بالستيروئيدات وخصوصا بالجرعات العالية.

المناعة الخلوية Cellular immunity

o     هناك أنماط خلوية متعددة تلعب دوراً هاماً في إمراضية الصُّداف عند الإنسان

o      فقد لُوحِظَ في أثناء الدراسة النسيجية للآفات الصُّدافية أنَّ الرشاحة الخلوية في البشرة تكون بمعظمها من الخلايا التائية CD8⁺ ، في حين تكون الرشاحة الخلوية الأدمية مزيجاً من CD4⁺  و CD8⁺. ويبدو أن الدورالرئيس تلعبه الخلايا اللمفاوية التائية الذاكرة memory T-cell  والتي تُبْرِزْ المستقبِل الجلدي الرسولThe skin homing receptor (CLA)  ومستقبِل الشيموكين CCR4.

o       تتظاهر الخلايا التائية القاتلة Killer T-cell بتحت نمط غير مألوف ضمن الآفات الصُّدافية وتتفاعل مع المستقبِل CD1d على سطح الخلايا المقرنة، مما ينجم عنه تحريض إفراز INF-у كعامل محفِّز لإمراضية الصُّداف.

o       توجد خلايا لانغرهانس Langerhans cells و الخلايا التغصنية Dendritic cells المقدمة للمستضد عموماً في الجلد الصُّدافي و الجلد السليم، و بسبب قدرتها المحفِّزة للمناعة فإن لها دوراً مفترضاً في إمراضية الصُّداف، إذ توجد عادةً بأعداد أكبر في جلد المرضى الصُّدافيين أكثر منها في جلد الأشخاص الطبيعيين، و إن وضوح التواجد الكثيف للأشكال الناضجة في الجلد المصاب مقارنة بنسبة الأشكال الناضجة ضمن الجلد السليم يفسِّر زيادة تفعيل اللمفاويات التائية.

o    لقد أظهرت الدراسات المُجراة حول الخلايا البلاسمية التغصنية Dendritic cells دورها في تحريض ظهور الصُّداف من خلال ال INF-α .

o    هناك افتراضات عامة حول أهمية دور البالعات Macrophages  في إمراضية الصُّداف، وذلك من خلال إنتاجها لل TNF- α، و من خلال التجارب المخبرية التي أظهرت تحسنا في الآفات الصُّدافية لدى الفئران بالعلاجات الموجهة ضد البالعات.

o    إن وجود المعتدلات Neutrophils في الصورة النسيجية سواء في خراجات مونرو المجهرية السطحية أم في البثرات السُّفاجية لكوكوج، يقترح وجود ارتباط نوعي لها مع إمراضية الصُّداف لكنها تبقى ذات دور غير رئيسي، كونها ليست من الموجودات الثابتة في الآفات الصُّدافية كافَّة.

o     تبدي الخلايا البطانية الوعائية Vascular endothelial cells زيادة في التعبير عن جزيئات الإلتصاق  ICAM-I وال E-selectin، مما يسهِّل عملية الإنسلال الخلوي للكريات البيضاء.

o     تدعم خلايا أرومات الليف Fibroblasts تمايز الخلايا المقرِّنة Keratinocytes بطرق غير واضحة حتى الآن، لكن الدراسات تقترح نمطاً من التأثير نظير الصَّمَّاوي .

الشيموكينات و السيتوكينات Cytokines and chemokines

o    هناك توازنات بالغة التعقيد في الدور الذي تلعبه كل من السيتوكينات و الشيموكينات في إمراضية الصُّداف،إذ لوحظ زيادة سيتوكينات الخلايا التائية المساعدة Th₁ (IL-2,INF-у)، مقابل نقص في السيتوكينات المضادة للإلتهاب كال IL-10.

o    إن للسيتوكينات IL-12, IL-15, IL-23 دورا هاماً يُستَدَل عليه من زيادتها الواضحة ضمن الـنُّسـج الـمـصابة، فضـلاً عن الاستجابــة الملفتــة علـــى الــدواء الحيوي الحــديــث و المسمَّــى  Ustekinumab (وهوضد إنساني وحيد النسيلة موجه ضد تحت الوحدة P40 من الIL-12 IL-23)، مما يثبت دور هذه السيتوكينات في الإمراضية.

o    إن ال IL-23 (المُنتَج من الخلايا المتغصنة) يحفِّز الخلايا Th₁₇ (التي تنتج بدورها ال IL-17) لتحرير ال IL-22، والذي يؤثرفي تكاثر الخلايا القرنية

وفي التفاعل الإلتهابي الأدمي، و من الملاحظ أن المستويات المصلية لل IL-22 تتناسب طرداً مع شدة المرض السريري.[21]

o       بدوره يحرِّض INF-у المُحرَّر من الخلايا التائية المفعَّلة و الخلايا التائية القاتلة الطبيعية العوامل الناسخة لل DNA، مما يؤدي للتعبير عن عدد كبير من الجينات المتعلقة بالآلية المناعية لإمراضية الصُّداف.

وهذا السبيل هو نقطة الإنطلاق ، إذ يُفسِّر العديد من الآليات الأخرى مثل التوسع الوعائي من خلال تحريض Nitric oxide synthase، و كذلك تجمُّع الخلايا التائية في بؤرة الإصابة و ذلك بتأثير الشيموكينات.

o   إن معدَّل سيتوكينات المناعة الطبيعية كال IL-6, IL-1, TNF-α يكون فوق المستوى الطبيعي في منطقة الإصابة الصُّدافية وخاصة TNF-α، الذي يلعب دوراً محورياً تثبته الاستجابة الجيدة على المعالجة بالأضداد وحيدة النسيلة أو بروتينات الربط الموجهة ضده.

o     تعد الشيموكينات من الوسائط الهامة في الآلية الإمراضية،التي تعمل على جذب الكريات البيض فمثلاً CXCL8 يُعتَقَد أنه المسؤول عن الرشاحة بالعدلات، و كذلك ,CCL27,CCL20 CCL9, CCL5,CCL2 تعمل على اجتذاب الخلايا التائية إلى منطقة اللويحة الصُّدافية. وقد سُجِّلَت زيادة في مستويات الشيموكينات بأنواعها المتعددة و زيادة في مستقبلاتها النوعية ضمن الجلد المصاب.

دور الخلايا المقرنة keratinocytes role

o       إن جميع أجزاء الآلية الإمراضية للصُّداف تنتهي إلى نهاية واحدة، ألا وهي زيادة معدَّل تكاثر الخلايا البشروية.

إن السيتوكينات و الشيموكينات الموجودة في جلد الآفات ليس لها دوراً واضحاً حاثاً على انقسام الخلايا o       المقرنة، فعلى سبيل المثال إن ال INF-у السيتوكين الرئيسي المُفرَز من ال Th₁ له دور مثبط لتكاثر الخلايا القرنية بحد ذاته، و ثبُتَ دوره أيضاً بوصفه عاملاً حاسماً في تكاثر نسائل الخلايا التائية المؤثرة في أرومات الخلايا المقرنة و تكاثرها.

o       تُعَبِّرُ الخلايا البشروية المقرِّنة في جلد الآفات الصُّدافية عن العامل الناسخ STAT3، الذي يقترح وجود أهمية إمراضية لهذا العامل النَّاسخ، إذ يُحدِث اضطراباً في أعداد الجينات وثيقة الصِّلة بحدوث الصُّداف مثل ICAM-1 و TGF-α، و كذلك فإنَّ STATS بدوره يُفعَّل من قبل سيتوكينات متعددة كال IL-6، IL-20,IL-22,INF-у، وهذا ما قد يشكل صلة الوصل بين تفعيل الخلايا المقرنة و الخلايا المناعية في سياق تطور إمراضيَّة الصُّداف.

أعلنت شركة OpenAI عن نسخة جديدة من ChatGPT وصرَحت بانها تتفوق على النسخة الثالثة ChatGPT3.5 بقدرتها على فهم فهم مسائل أكثر تعقيدا.

مالفت نظري ان ChatGPT بدء تقييمه على حل مسائل مسابقات برمجية Competitive Programming من خلال منصة CodeForces واستطاعت النسخة الرابعة الوصول إلى تحسن بسيط جيد مقابل النسخة السابقة.

استطاعت النسخة الثالثة الوصول إلى تقييم 260 فقط، أما النسخة الرابعة فتمكنت من الوصول إلى تقييم قدره 392 بتحسن ضئيل. رغم ذلك لا يتجاوز هذا التقييم الجديد ال 5% على المنصة.

بينما استطاع ChatGPT4 الوصول إلى تقييم تقريبا 90% في SAT Math الذي يختبر قدرات الطلاب قبل المرحلة الجامعية في الرياضيات, بالاضافة إلى درجة 90% في امتحان البار الذي يجب ان يجتازه كل محام ممارس في الولايات المتحدة الأميريكة لم يستطع ChatGPT4 تحقيق أكثر من 5% في البرمجة التنافسية.

لا أقول أن 5% هي درجة سيئة لنموذج ذكاء صنعي, ولكن هذه الدرجات المتدنية في البرمجة التنافسية والدرجات العالية في الامتحانات المعيارية تظهر أن الذكاء الصنعي قادر ان يتعلم بسهولة عند تقديم بيانات له بشكل واضح وعندما تكون الإجابات للأسئلة التي نسأل عنها سهلة الاستدلال من النص. أما عند الانتقال إلى اختبار مقعد يحتاج إلى تحليل عميق للنص وتقديم حل غير موجود على الأغلب في البيانات التدريبية يصبح أداء الذكاء الصنعي أسوأ بكثير.

أول من طرح فكرة معامل التأثير هو EUGENE GARFIELD وهو مؤسس ISI المؤسسة العلمية للمعلومات الرائدة والأولى عالمياً في نشر الأبحاث العلمية المحكمة والرصينة. وهو عدد يتم حسابه بناءً على عدد الاستشهادات بورقة بحثية معينة. وكلما ارتفع هذا الرقم فإن ذلك يدل على أهمية البحث العلمي و الذي دعا العديد من الباحثين والعلماء بالاستشهاد به تم طرح هذا المعامل في ستينيات القرن الماضي طبقاً للموقع الرسمي للمؤسسة.

أنواع معاملات التأثير وطريقة احتسابها:

 1. Impact factor)IF OR JIF)

لأن أول من طرح هذه الفكرة كان السيد غارفيلد فإنه وعلى الرغم من صدور معاملات أخرى لايزال يحتل المكانة الأولى عالمياً في تأثيره ورواجه. إحدى الخدمات التي تقدمها JCR هي حساب IF وذلك من خلال جمع عدد الاستشهادات في العام الحالي بالمجلات المنتشرة العامين السابقين وتقسيم الناتج على عدد المقالات المنتشرة في المجلة المعينة. بشكل أبسط يتم حساب معامل التأثير كالتالي:

  أ- العدد الكلي للاستشهادات في العام 2010.

  ب- استشهادات العام 2010 بالمقالات المنتشرة في المجلة ما في العامين 2009-2008.

  ت- تعداد المقالات المنتشرة في المجلة نفسها خلال العامين2009-2008.

 معامل تأثير المجلة في العام 2010 يساوي تقسيم ب على ت.

من خلال التوضيح السابق نستنتج أنه من المستحيل أن تحصل أي مجلة على معامل تأثير قبل عامين من تاريخ إصدارها.

تقوم JCR بحساب معامل التأثير للمجلة خلال خمس سنوات أيضاً بهذه الطريقة :

  أ- العدد الكلي للاستشهادات في العام 2015.

  ب- استشهادات العام 2010 بمقالات منتشرة في المجلة بين الأعوام 2011-2010-2012-2013-2014.

  ت- تعداد المقالات المنتشرة في المجلة نفسها خلال الأعوام 2010-2011-2012-2013-2014.

 معامل تأثير المجلة في العام 2015 يساوي تقسيم ب على ت.

Self-Citation

هناك نوع آخر من الاستشهاد وهو استشهاد المجلة بنفسها وهذا مايشكل غالبا 13 بالمية من نسبة الاستشهادات الكلية والعديد من الباحثين يفضلون الحصول على عدد الاستشهادات الخالص(الذي لايشمل استشهاد المجلة بنفسها).

عند المقارنة بين المجلات من خلال معامل التأثير فإن استشهادات المجلة تحدث فرقاً كبيراً ولهذا توجد في JCR طريقة خاصة لحساب معامل التأثير دون دخول الاستشهادات الذاتية في المجموع ويتم ذلك بالطريقة التالية:

  أ- العدد الكلي للاستشهادات في العام 2010 بالمقالات المنتشرة في العامين 2009-2008

  ب- مجموع الاستشهادات الذاتية في العام 2010 بالمقالات المنتشرة في العامين2008-2009.

  ت- أ-ب = العدد الكلي للاستشهادات ناقص مجموع الاستشهادات الذاتية في العام 2010.

  ج- تعداد المقالات المنتشرة في المجلة نفسها خلال العامين 2009-2008.

  معامل تأثير المجلة في العام 2010 يساوي تقسيم ت على ج.

تقوم شركة كلاريفيت بإصدار نسخة واحدة سنوياً من mjl في الشهر السادس الميلادي والتي تحتوي على معاملات التأثير لكل المجلات المسجلة في WOS.

 2. CiteScore:

قامت دار النشر الزيفير (Elsevier) المالك الرسمي لسكوبس وهي أضخم قاعدة بيانات لفهرسة الأبحاث العلمية المحكمة الرصينة بطرح هذا المعامل في ديسمبر من العام 2016 كي يكون بديلاً عن معامل التأثير IF. طريقة حساب معاملي التأثير متشابعة جداً إلا أن هذا المعامل يعتمد على قاعدة بيانات سكوبس في الحساب بدلاً من  WOS والتي يستخدمها معامل التأثير IF. الاختلاف الثاني أنه يتم حساب هذا المعامل خلال ثلاث سنوات بدلاً من سنتين أو خمسة كما هو الحال في IF.يتم تقييم المجلات في كل سنة بالشهر الخامس الميلادي بالطريقة التالية:

  أ- عدد الاستشهادات في العام 2020 للمقالات المنتشرة في الأعوام2017-2018-2019.

  ب- عدد المقالات المنتشرة في الأعوام2017-2018-2019 في مجلة ما.

  سايت سكور المجلة في العام 2020 هو أ تقسيم ب.

يوجد اختلاف واضح بالنتائج بين معاملي التأثير لنفس المجلة وهذا ينتج أن النقطتين السابقتين، إضافة إلى أن الJCR تستثني من حساباتها النقاط الصغيرة مثل نقاط التعديل والنقاشات. أما الCiteScore يقوم بحساب أي مصدر مهما كان هامشياً في الأعوام السابقة وهنا نلحظ الفرق الشاسع لأن المواد التعديلية غالباً ما تتلقى استشهادات قليلة جداً بالمقارنة مع المقاملات الكاملة وهذا يؤدي إلى انخفاض رصيد CiteScore بالمقارنة مع IF في معظم المجلات.

أما ما يميز CiteScore عن IF هو إمكانية الوصول للجميع وبالمجان بينما تحتاج لاشتراك للحصول على IF لمجلة ما.

وأيضاً مما يحتسب ل CiteScore أنها تقوم بحساب هذا المعامل لجمع أنواع المنشورات على عكس الIF التي لا تحسب هذا المعامل إلا للمقالات والمراجعات.

يقوم موقع سكوبس بإصدار نسخة واحدة سنوياً من في الشهر الخامس من العام الميلادي.

 3. Eigenfactor :

تم اختراع هذا المعامل في جامعة واشنطن وهو يختص في تعيين أهمية المجلة العلمية. وهنا أيضاً يتم احتساب عدد الاستشهادات لكل مجلة وبناءً عليه تحصل المجلة على ترتيبها، إلا أن الفرق الأساسي في هذا المقياس هو أن الاستشهادات ليست سواسية بمعنى آخر بعض الاستشهادات تحصل على قيمة أكبر من غيرها وتؤثر في هذا المعامل أكثر وذلك عندما تستشهد مجلة علمية معروفة عالمياً وذات مكانة علمية عالية فإن هذا الاستشهاد لا يساوي استشهاد في مقالة ما لمؤلف أو مجلة مغمورة. يمكنك حساب قيمة هذا المعامل لمجلة ما من خلال الرابط التالي: eigenfactor.org حيث أن هذا الموقع والحساب متاح بالمجان للجميع. يهدف هذا المقياس لمحاسبة أهمية المجلة للمجتمع العلمي من خلال زيادة تأثير استشهادات المجلات العلمية المرموقة بمقال ما. من المفروض أن يعكس هذا المؤشر أيضا نسبة دخول الباحث المتوسط لتفحص هذه المجلة. يوجد نقطة يتوجب ذكرها أن هذا المقياس يزداد أيضاً بازدياد حجم المجلة أي أنه إذا تضاعف حجم المجلة فهذا سيؤدي لتضاعف مؤشرها أيضاً.

يعتقد الكثيرين أن هذا المؤشر أفضل من الIF لأنه لا يأخذ عدد الاستشهادات وحسب بل يقيمها ويعطيها مقداراً طبقاً لأهميتها.

تم تصميم هذا المقياس لحساب أهمية المجلة، لكن استخداماته تعدت ذلك لتشمل تأثير الكاتب حيث يمكن إضافة هذا المؤشر لh-index وحساب تأثير الكاتب في المجمتع العلمي.

 4. (SCImago Journal Rank (SJR :

هذا المعيار مبني على المقياس السابق حيث يقوم باحتساب الاقتباسات وتقييمها طبقاً لأهمية المجلة المُستشهدة. يتم حساب هذا المقياس لمجموع ثلاث سنوات سابقة أي أنه يشابه CiteScore في هذه النقطة. الخوارزمية المستخدمة في الحساب هنا تشابهPage Rank وهي خوارزمية تستعمل في صفحات الانترنت لكي يستطيع المتصفح ترتيب صفحات النتائج عند البحث عن موضوع ما طبقاً لأهميتها وتناسبها مع الموضوع. الفرق بين المقياس الثالث والرابع أن SJR يعتمد سكوبس بينما يعتمد السابق على WOS.

 5. (Source Normalized Impact Per Paper(sNIP

هو مؤشر مجاني تم طرحة من قبل دار النشر الزيفير المسؤولة عن قاعدة البيانات سكوبس والتي يعتمدها هذا المؤشر مرجعاً لأنواع المجلات والكتب. تم طرح هذا المؤشر في المرة الأولى عام 2009 في مركز دراسات العلوم والتكنولوجيا من قبل هينك مويد.تم إضافة بعض التعديلات في حسابه وهو الآن متاح للجميع بالمجان. مايميز هذا المقياس أنه يعطي قيمة للاستشهاد في الأبحاث أو الاختصاصات التي تمتلك عدد أقل من الاستشهادات بشكل عام وهذا الأمر يزيل التمييز الموجود في معاملات التأثير السابقة حيث تستطيع بعض المجلات العلمية ذات المواضيع الحساسة المتكررة الحصول على معملات تأثير أعلى كون عدد الاستشهادات في مقالتها أكبر بكثير من بعض المواضيع أو الاختصاصات الأخرى وفي SNIP انتهى هذا التمييز. بالتالي بات من الممكن المقارنة بين المجلات التي تتحدث عن مواضيع واختصاصات مختلفة كلًياً. يقوم هذا المؤشر بحساب تأثير المجلة على مدى ثلاث سنوات مثل مقياس CiteScore. يقتصر حساب هذا المؤشرعلى المقالات والمراجعات الأدبية والمؤتمرات المسجلة في سكوبس.

أهم خواص SNIP

1. كما نعرف فإن مقالات المراجعة تحتوي على عدد أكبر من الاستشهادات ولكن SNIP لا تميز بين نوعي المقالتين على الإطلاق وهذا إحدى نقاط ضعفها.
2. بالنسبة للاستشهاد الذاتي فإن SNIP لا تعير هذا الأمر اهتماماً أيضاً ولكنها تصنف تأثير الاستشهاد الذاتي بشكل منفصل عن الاستشهادات الأخرى.
3. غالباً ما يتجاهل هذا المقياس المجلات التي تحتوي على أقل من 50 استشهاداً وتهتم بالمجلات الكبيرة المعروفة أكثر. لذا ليس من الصحيح الإعتماد على هذا المقياس لقياس تأثير المجلات الصغيرة.
4. تمتلك مجلات الفن والأدب SNIP إلا أنها لاتعطيه قيمة ويتم حسابه دون النظر إلى الاستشهادات لذا يجب علينا الحذر كثيراً عندما ننظر إلى المقياس الذي يخص بهذه المجلات ضمن هذا التصنيف لأنه غالباً مايكون أقل من قيمكته الحقيقية.

 6. H-index:

هذا المقياس مخصص لحساب إنتاجية وتأثير الباحث في المجتمع العلمي. لقد حاز هذا المؤشر على مكانة عالية لما له من نتائج ظاهرة في جوائز نوبل السنوية إضافة إلى أنه أصبح معياراً لدى الكثير من الجامعات عند تقييم باحث ما. تم ابتكار هذا المقياس عام 2005 من قبل جورج هيرش وهو فيزيائي في جامعة كاليفورينا سان دييغو. يتم احتساب هذا المقياس من خلال النظر إلى عدد المقالات المنتشرة من قبل باحث ما وتأثيرها في المجمتع العلمي من خلال إحصاء عدد الاقتباسات. ويمكن أيضاً تطبيقه على الإنتاجية العلمية لمجلة ما أو مجموعة من العلماء في قسم أو جامعة معينة.

يتم حساب هذا المؤشر من خلال عدد من المواقع ومن أهمهم قاعدة البيانات سكوبس و WOS و جوجل اسكولار الذي أتاح إمكانية حساب هذا المؤشر بالمجان تلقائياً لدى دخولك إلى الصفحة الشخصية لباحث ما.

ويعطي كل من قواعد البيانات هذه مؤشراً مختلفاً بسبب اختلاف المصادر لكل منها. دائماً مايكون جوجل سكولار صاحب المؤشر الأعلى بسبب إمكانية التزوير وعدم الدقة في حساب معاملات التأثير إلا أنه وبالرغم من ذلك فإن المراجع الإضافية التي يزيدها لا تؤثراً كثيراً على النتيجة لأنه يعطيها نقاطاً قليلة جداً لعدم كونها من المجلات المرموقة أي ضعيفة السند إن صح التعبير. حسب نظرية شيرش ولتوضيح مفهوم الرقم في هذا المؤشر فإنه اعتبر أن أي باحث قد مضى على عمله البحثي 20 سنة عليه أن يحصل على مؤشر أعلى من20 كي يعتبر عالماً ناجحاً.

أما من يحصل على أعلى من 40 يعتبر عالماً مذهلاً، ومن يتجاوز مؤشره حاجز ال60 فإنه عالم فريد من نوعه. والجدير بالذكر أن هذا المقياس قد يتفاوت بين الاختصاصات المختلفة.

 H-index مؤشر اتش

لماذا لا يجب علينا الاعتماد كلًيا على نتائج هذه المقاييس؟

كما تصرح شركة كلاريفيت أنه من الخطأ الاعتماد كلًياً على مُعامل التأثير لأنه دائماً مايختلف من اختصاص لآخر وحتى عدد الاستشهادات يختلف بين مقالة وأخرى وهذا يؤثر كثيراً في حساب هذا المعامل فمثلاً مقالات المراجعة دائماً ما تحتوي على عدد أكبر من الاستشهادات مقارنة مع المقالات الأخرى. وهو لا يعطي تقييماً دقيقاً للمجلة ويجب استخدامه فقط في الأدبيات المحكمة بمعنى آخر فإن JIF لاتنظر إلى أهمية المجلة أو الكاتب الذي يقتبس من مجلة أخرى وهكذا فإن جميع المجلات في هذه الحالة وجميع العلماء في رتبة واحدة وهذا يعد إجحافاً بحق بعض الباحثين الذي يقضون عمرهم بالعمل البحثي والاكتشافات عندما تتم مقارنتهم مع باحث مبتدأ ليس في رصيده أكثر من بحث أو بحثين. هناك نقطة هامة أيضاً تزيد في معامل التأثير لبعض المجلات ألا وهي إمكانية الوصول المجاني للمجلة فالعديد من الباحثين لا يمتلكون القدرة على تفحص العديد من المجلات المدفوعة فيعمدون إلى محاولة الاستفادة من المجلات المجانية والاستشهاد بها وهذا ما يزيد من عدد الاستشهادات بمجلة أو باحث ما. تغيير بسيط في العنوان قد يزيد أو يقلل من الاستشهادات بموضوع ما أو بباحث ما.

كما يصرح مبتكر فكرة معامل التأثير والتي كانت الخطوة الأولى في إضفاء طابع رقمي على الأبحاث وتكريم أصحابها والتمييز بين الباحثين الحقيقين والهواة: إن معامل التاثير هو وسيلة مفيدة جداُ ولكن يجب استعمالها بحذر.