إن أهم عضلات الأنف هي :

1- العضلة الناشلة: وهي امتداد للعضلة الجبهية، رافعة للأنف، تقصره وتوسع المنخرين.

2- رافعة الشفة العليا وخنابة الفم.

3- العضلة الأنفية بقسمها الجناحي (المعترض) تقبض الأنف.

4- العضلة الخافضة للوتيرة والقسم الحجابي من العضلة الأنفية: تتدخل هذه العضلات في العميد لتقوم بخفض الذروة خلال بعض حركات الوجه.

كل عضلات الأنف تتعصب بالعصب الوجهي /السابع/.

إن رفع آثار البصمات عمل فني ينبغي أن يتم بوساطة خبير البصمة او بوساطة المحقق الذي نال التدريب الكافي على طريقة رفع البصمات ، والبصمات في مكان الحادث إما أن تكون ظاهرة او خفية ، فإذا كانت ظاهرة بأي لون من الألوان فيمكن رفعها مباشرة بالنوع المناسب من المشمع البلاستك- فوليا- الأبيض او الأسود ويحدد ذلك وفقاً لنوعية حامل الأثر ويجوز تأمين الأثر بالتصوير بدلاً عن ذلك او بالإضافة إلى الرفع بالمشمع البلاستك .

كما أنه من الممكن أخذ حامل الأثر بذاته إذا كان من الأشياء الخفيفة الوزن حيث يقوم خبراء الآثار المادية برفع الجسم الذي يحمل البصمات بكامله وإرساله إلى المختبرات الجنائية كالسكين او السلاح الناري مثلا لتحديد عائدية البصمات التي تم تشخيصها ولتوافر ظروف عمل أفضل في المختبرات عن تلك الموجودة في مسرح الجريمة ، حيث يتم نقلها بأوعية كرتونية خاصة تمنع احتكاك هذه الأجسام بعضها ببعض مما يلحق ضررا بانطباع البصمات التي تحملها ويفضل في الحالات التي تكون البصمة ظاهرة أن يتم تصويرها بدقة قبل المباشرة في رفعها لاسيما عندما تكون البصمة مدممة او على شكل غبار ففي مثل هذه الحالة فان الفرشاة سوف تدمرها .

أما إذا كانت خفية فيلزم العمل على إظهارها بالطرق العلمية المستحدثة ، ويتم ذلك بوضع مسحوق الألمنيوم أو البودرة البيضاء على الفرشاة المغناطيسية لإظهار آثار البصمات الخفية من الأدوات ذات اللون الداكن او اللون الأخضر او الأزرق وبمجرد ظهور مسامات انطباعات البصمات ينبغي تحريك الفرشاة في نفس اتجاه الخطوط خشية إتلافها ، وبعد ظهور معالم الخطوط والمسامات وبعد تصويرها يتم رفعها باستخدام شريط مطاطي وآخر شفاف .

أما البودرة السوداء فتستعمل لإظهار الآثار التي على الأجسام اللامعة ، وكقاعدة عامة يلزم استعمال المسحوق ذات اللون المضاد للون الجسم المراد إظهار آثار البصمة عليه .

وعمليا توضع الفرشاة في المسحوق وينثر على السطح الذي يحتوي على آثار البصمات وتمرر الفرشاة بخفة في اتجاه واحد ومتى ظهرت البصمة يوقف تحرك الفرشاة ، وبعد التأكد من نوع البصمة يتم تحريك الفرشاة حسب اتجاه خطوط شكل البصمة سواء أكانت مستديرة أم منحدرة أو مقوسة وبعد ذلك تتم إزالة المسحوق الزائد عن الحاجة من سطح حامل الأثر ثم ترفع الآثار كما يلي:

1- إذا تم تظهير البصمة بمسحوق الألمنيوم او البودرة البيضاء يرفع بالمشمع البلاستك الأسود او بالمشمع الشفاف (سلوتيب) .

2- إذا تم تظهير البصمة بالمسحوق الأسود يرفع بالمشمع البلاستك الأبيض او المشمع الشفاف .

3- تقص قطعة مناسبة بحجم البصمة من المشمع البلاستك الأسود او الأبيض وتنزع عنها الغطاء الشفاف وتوضع عليها ، ثم يضغط عليها بأحد الأصابع للتأكد من لصق القطعة على حامل الأثر وانتقال البصمة إلى المشمع وإخراج جميع الفقاعات الهوائية بين المشمع والبصمة .

4- ترفع القطعة من احد الجوانب بخفة ثم تغطى بالغطاء الذي كان قد نزع منها ، ثم يكتب عليها رقم القضية والتاريخ .

5- يستعمل بخار اليود لإظهار البصمة الخفية التي مضى عليها بعض الوقت وتوجد أجهزة خاصة لعرض حامل الأثر على بخار اليود لغرض إظهار البصمة ، ثم يتم تصوير أثر البصمة خشية من اختفائه بسرعة .

6- في حالة نقل حامل الأثر إلى مكان الفحص ينبغي المحافظة عليه وما عليه من آثار إذ ينبغي حمل هذه الأشياء بملقاط خاص ولا يجوز لفها بالورق أو القماش إذ أن ذلك يطمس الآثار .

بعد رفع أثر البصمة يتم فحصها وتكملة الأجزاء الناقصة وتحديد الأصابع واتجاهاتها بوساطة خبراء البصمة والتصوير .

ومن ثم يجري مضاهاة الأثر مع بصمات الأشخاص المشتبه فيهم أن وجدوا كما يتم إرسالها إلى السجل المركزي للبصمات للتعرف على صاحب البصمة من خلال محفوظات المحكوم عليهم ومعتادو الإجرام والمفقودين والجثث وغيرها من البصمات التي رصدت مسبقا على المستوى القومي ، كما يجوز إرسال البصمات إلى المكاتب الجنائية الإقليمية والدولية لغرض مضاهاتها والتعرف عليها خصوصا في حالة الجرائم المنظمة وجرائم عبر الحدود الدولية .

وتؤخذ بصمة الأصبع عادة بوساطة قسم البصمة التابع للتحقيقات الجنائية ، وبما أن عملية أخذ البصمة لا تعد عملية فنية فيمكن أخذها في أي مكان أو مركز بوساطة المحقق او عامل البصمة متى توفرت الأدوات الآتية وهي:

1- نماذج البصمة .

2- لوحة الحبر وتثبت على طاولة أيا كان نوعها .

3- حبر البصمة .

4- طاولة ارتفاعها (4) أقدام .

وعند أخذ البصمات توضع عدة نقاط من الحبر على اللوحة وتستعمل المزلقة لتوزيع الحبر على اللوحة بطبقة رفيعة ثم يقف الخبير وعلى يساره الشخص الذي يجرى أخذ بصماته على بعد 18 بوصة من الطاولة ، ويبدأ أخذ البصمات باليد وتوضع بصمة كل من أصابع اليد اليمنى في الخانة المحددة لها على النموذج ومن ثم تؤخذ بصمات كل من أصابع اليد اليسرى ، وفي كلتا الحالتين يبدأ العمل بالإصبع الإبهام وينتهي بالخنصر وبعد الانتهاء من أصابع كل يد تؤخذ البصمة السطحية للأصابع الأربع طولياً وبجانبها بصمة الإبهام ثم تؤخذ بصمات اليد كاملة على ظهر النموذج وينبغي دائماً مراعاة الآتي:

1- نظافة اليد .

2- نظافة النموذج .

3- وضوح البصمات على النموذج وينبغي عدم إكثار الحبر حتى لا تطمس الخطوط لأنها أساس التعرف على تلك البصمات  ، أما بالنسبة لبصمات الأقدام يطلب من الشخص غسل قدميه بالماء ثم يجلس على كرسي ويوضع الحبر باطن القدم بوساطة المزلقة ، وبعد التأكد من تغطية جميع الأجزاء بالحبر بما في ذلك التجاويف يوضع القدم مرة واحدة على ورقة بيضاء غير مسطرة .

يعد الترقق العظمي الاضطراب العظمي الاستقلابي الأكثر شيوعا حيث أنه يصيب 200 مليون شخص في أنحاء العالم.

يؤدي الترقق العظمي إلى زيادة الهشاشة وإمكانية حدوث الكسور خاصة في الورك والعمود الفقري والمعصم.

بالرغم من أن الترقق العظمي يكون عادة غير عرضي، فانه يمكن أن يتسبب بحدوث قصر في القامة والألم والحداب مع زيادة في خطورة حدوث الكسور.

بعد عمر 50 سنة يلاحظ وجود زيادة أسية في الكسور، حيث أن 40 % من النساء و 13% من الرجال يحدث لديهم كسر أو أكثر خلال حياتهم.

يحدث النمو العظمي خلال سنين البلوغ بظهور زيادة كبيرة في الكتلة العظمية، لتتحقق الكثافة العظمية القصوى بعد البلوغ في العقد الثالث من العمر. في سن اليأس يحدث فقد عظمي متسارع للكتلة العظمية خلال 5-8 سنوات بمعدل فقد سنوي 2-3 % في العظم التربيقي و 1-2 % في العظم القشري.

مع التقدم بالعمر تفقد النساء حوالي 50% من العظم التربيقي و 30% من العظم القشري بينما يفقد الرجال ثلثي هذه الكمية .

ينجم الترقق العظمي عن عدم التوازن بين الارتشاف والتشكل العظمي .حيث يمكن لعوامل متعددة أن تحدث زيادة في عدد وفعالية الخلايا الكاسرة للعظم مثل نقص الأستروجين وعدم الحركة و الحماض الاستقلابي و فرط نشاط جارات الدرق والأمراض الالتهابية الجهازية و الموضعية، مما يؤدي إلى ارتشاف للنسيج العظمي بشكل اكبر من التشكل العظمي وبالتالي نقص في الكتلة العظمية الكلية.

تظهر الدراسات الحديثة أن عددا من العوامل الموضعية في العظم تؤثر في تنظيم التشكل و الارتشاف العظمي والتوازن بينهما مثل البروستغلاندينات وعوامل النمو الشبيهة بالأنسولين (IGFs) والانترلوكينات

 (IL-1,IL-6,IL-11) وعامل النخر الورمي (TNF) ومفعل مستقبل لجين العامل النووي كابا ب

 ( (receptor activator of nuclear factor κB ligand (RANKL) وعامل النمو المحول (TGF) .

ينجم الترقق العظمي البدئي عن عدد من الآليات، فالعوامل المرتبطة بالعمر تشتمل على نقص امتصاص الكالسيوم من التقدم بالعمر والارتفاع المعاوض في مستوى هرمون جارات الدرق و الارتشاف العظمي بدرجة اكبر من التشكل. يترافق نقص الأستروجين مع إطلاق السيتوكينات IL-1, IL-6, TNF, and RANKL والتي تؤدي إلى زيادة عدد وتفعيل كاسرات العظم في نقي العظم وبالتالي زيادة إطلاق سيتوكينات الارتشاف العظمي والتي تعتبر مسؤولة عن الترقق العظمي المرتبط بسن اليأس.

كما تم تمييز بروتينين آخرين ينتجان من الخلايا المولدة للعظم يؤثران على فعالية الخلايا الكاسرة للعظم وهما اوستيوبروتغرين (OPG) و (RANKL)، حيث أن نقص الأستروجين يزيد إفراز RANKL والذي يحرض نضج وفعالية الخلايا الكاسرة للعظم بارتباطه على مستقبلاته على سطح الخلايا الكاسرة الناضجة وغير الناضجة. وبشكل مشابه يعمل نقص الأستروجين على إنقاص إنتاج الخلايا البانية للعظم من OPG والذي هو مستقبل يعمل على إنقاص إنتاج وفعالية RANKL .

بينت الدراسات أن تثبيط RANKL عبر الضد وحيد النسيلة يمنع الفقد العظمي المرافق لنقص الأستروجين.

كما أن هناك مجموعة من عوامل الخطورة التي تؤدي إلى تطور الترقق العظمي مثل العوامل الوراثية والغذائية ونمط الحياة. فالقوقازيون والآسيويون لديهم خطورة لنقص الكتلة العظمية وحدوث الترقق العظمي، بينما الأمريكيون الأفارقة لديهم كثافة عظمية أعلى وكسور بحوالي النصف أو الثلث. فقد أظهرت الدراسات أن الأمريكيين الأفارقة لديهم مستويات فيتامين د أقل كما أن كلس البول لديهم اقل مع وجود مستوى مرتفع من PTH و مقاومة لتأثيره على العظم.

عوامل الخطورة الأخرى تشمل نقص الوزن ونقص مستويات الستيروئيدات الجنسية، كما أن التدخين وتناول كميات كبيرة من الكحول ونقص الفعالية الفيزيائية وعدم تناول وارد كاف من الكالسيوم لها دور في الترقق العظمي.

  وصف أبقراط و تلامذته (460-377 )ق.م العديد من الأمراض الجلدية، وقد جاء في أحد التصنيفات وصف طفح جلدي جاف متقشِّر عُبِّرَ عنه باسم ( lopoi )، وهذا الذي عدَّهُ دارسو الأدب الطِّبي وصفاً لآفات الصُّداف أو الجذام لأنَّ هذين المرضين قد اقترنا ببعضهما في النصوص التوراتيَّة، و قد ساد الظن حينها بأنهما يترافقان باللعنةِ الإلهيَّةِ مما جعل كثيراً من المرضى الصُّدافيين منبوذين في مجتمعاتهم، حتى أن PhilipDe fair دعا لحرقهم في الساحات العامة عام 1313م، ولقد استمر هذا الربط بين الصُّداف و الجُذام لقرونٍ عِدَّة حتى أن مرضى الصُّداف كانوا يُعالجون ويُعزلون تماماً كالمجذومين.

 استُعملَت كلمة (PSORA) وتعني (الصدفية )لأول مرة خلال الفترة(129-99) ق.م، من Galen لوصف اضطراب جلدي يتظاهر بتوسف على حواف الأجفان، زوايا العين و الصَّفن. وفي عام (1809)م، وضع Robert willan الوصف الدقيق للآفات الصُّدافية، إلّا أن Hebra عام (1841) هو من فَصَلَ الصُّداف عن الجُذام بصورة نهائيَّة، إذ تَمَّ اعتمادُه كياناً مرضياً مستقلاً.

   كما وصف Heinerich Koebner عام 1879م ظهور الآفات الصُّدافية في موضع الرض الحادث على جلد سليم، و قد عُدَّت هذه الظاهرة علامةً للتفريقِ بينَ الصُّداف و الإفرنجي الثانوي.

  إن الإجراء الأقدم الذي اعتُمِدَ لعلاج الصُّداف كان التعرض لأشعة الشمس، بعدها جاءت المدرسة التجريبية، واعتمدت علاجات أخرى خلال النصف الثاني من القرن التاسع عشر كالقطران، Chrysarobin، Pyrogallo وهو مطهر موضعي، Beta naphthol والحقن العضلي لل Sulpher.

   وفي بدايات القرن العشرين تمَّ استخدام طرق عديدة في علاج مرضى الصُّداف كالتشعيع بالأشعة المؤينة، و بال U.V، تطبيق حمض الصَّفصاف موضعياً، حقن خلاصة قشرالكظر، الحث الحراري، الحقن العضلي للحليب، الحمية الخالية من الشحوم والمعالجة بالمشتقات الزرنيخية. ثم رُفِضَت معظم هذه العلاجات خلال

النصف الثاني من القرن العشرين، و ذلك بعد البدء بتطوير العلاجات المعتمدة حالياً.

تشكل التهابات الملتحمة التحسسية نحو ربع التهابات الملتحمة , وقد يصل العامل المحسس إلى الملتحمة من الخارج عن طريق الملامسة مثل مواد التجميل أو المواد التي يستخدمها المريض في عمله أو قد تحدث بعد استخدام القطرات والمراهم العينية بسبب التحسس على المادة الفعالة , أو التحسس على المواد الحافظة , كما قد ينتقل العامل المحسس من الجوار ( الأجفان , الأنف , ....) أو قد يكون مصدره داخليا من أي منطقة من الجسم .

وقد تم تصنيف حالات فرط التحسس في السابق بالاستناد إلى الزمن المنقضي بين تماس الجسم مع المستضد وظهور تفاعلات العضوية , فقيل فرط الحساسية المباشر و فرط الحساسية المتأخر.

أما اليوم فتصنف الأعراض التي تظهر حسب نظام تصنيف جل و كومبس الى أربعة أنماط هي النمط الأول ويسمى فرط التحسس العاجل والنمط الثاني ويسمى فرط التحسس السام للخلايا والنمط الثالث ويسمى فرط التحسس نصف المتأخر والنمط الرابع أي فرط التحسس الأجل .

تحدث استجابات فرط التحسس في النمط الأول من نظام تصنيف جل وكومبس عندما يصبح العامل المحسس على تماس المستضد النوعي .

الغلوبولين المناعي IgE  له صلة وثيقة بالخلايا البدينة , حيث إن الارتباط المتصالب بين جزيئتي IgE  متجاورتين مع مولد الضد يحرض ازالة تحبب الخلايا البدينة , وهذا بدوره يسبب تحرر وسائط متنوعة معدة مسبقا أو حديثا في الشلال الالتهابي و تتضمن : الهيستامين , التريبتاز , الكيماز , الهيبارين , سلفات الكوندروتين , البروستاغلاندينات , الترمبوكزانات , الليكوترينات .

هذه الوسائط الالتهابية المتنوعة مجتمعة مع العوامل الكيميائية المختلفة تؤدي الى زيادة في النفوذية الوعائية وهجرة الحمضات والعدلات و ما ينجم عن ذلك من أعراض وعلامات .

يمكن أن يقسم التهاب الملتحمة التحسسي الى خمس فئات رئيسة :

 -1التهاب الملتحمة التحسسي الفصلي   SAC

 Seasonal Allergic conjunctivitis ))

 -2التهاب الملتحمة التحسسي السنوي PAC

( Perennial allergic conjunctivitis )

ويصنفان معا عادة

 -3التهاب القرنية والملتحمة الربيعي VKC

( Vernal keratoconjunctivitis )

 -4التهاب القرنية و الملتحمة التأتبي AKC

( Atopic keratoconjunctivitis)

    -5التهاب الملتحمة ذو الحليمات العرطلة GPC  

( Giant papillary conjunctivitis )

يحدث الإنطاف في جميع الأنابيب الناقلة للنطاف خلال الحياة الجنسية الفعالة التي تبدأ بعمر 13 سنة تقريباً نتيجة للتنبيه بواسطة هرمونات موجهة للقند وتستمر بقية الحياة.

تحتوي الأنابيب الناقلة للنطاف على عدد ضخم من الخلايا الظهارية الإنتاشية تدعى Spermatogonia  تتوضع في طبقتين أو ثلاث طبقات على طول الحافة الخارجية للظهارة الأنبوبية ،وتتكاثر هذه الخلايا باستمرار لتستكمل نفسها ويتمايز جزء منها خلال مراحل معينة ليشكل النطاف.

حيث تنقسم الخلية المنتشة البدئية Spermatogonia انقسام فتيلي لتشكل الخلية النطفية الأولية Primary spermatocyte التي تخضع للإنقسام المنصف الأول مشكلة الخلية النطفية الثانوية Secondary spermatocyte (46 صبغي) والتي بدورها تكمل الانقسام المنصف الثاني مشكلة أرومة النطفة spermatide (23 صبغي) وهذه الأرومة تتمايز بالنهاية لتشكل النطفة .

تستغرق عملية تشكل النطاف هذه 72 يوماً، بعدها تغادر النطاف غير المتحركة الأنابيب المنوية وتعبر إلى البربخ حيث تستكمل عملية النضج وتكتسب حركتها وقدرتها على التلقيح .إن عبور النطاف ضمن البربخ والأقنية الناقلة تستغرق أسبوعين إضافيين وبالتالي فإن الوقت الذي تستغرقه النطاف من كونها خلية بدئية Spermatogonia حتى القذف حوالي 3 أشهر.

تتكون النطفة الناضجة من رأس وقطعة متوسطة (الجسم) وذيل، يتألف الرأس من نواة ومغطى بقلنسوة تدعى الجسيم الطرفيAcrosome الذي يحتوي على حويصلات مملوءة بالأنزيمات الحالة التي تلعب دوراً هاماً في السماح للنطفة بتلقيح البويضة .

القطعة المتوسطة تحتوي على متقدرات وخيوط تقلص تمتد إلى الذيل لتساعد في الحركة.

إن النطفة الناضجة الخصيبة تكون قادرة على الحركة السوطية عبر الوسط السائل بسرعة قدرها 1-4 ملم/دقيقة تقريباً ،وعلاوة على ذلك تميل النطفة السوية للسير بخط مستقيم بدلاً من الحركة الدائرية ،ويتعزز نشاط النطفة كثيراً في الوسط المعتدل والوسط المائل إلى القلوية قليلاً كما هو حال السائل المنوي المقذوف، بينما يتثبط هذا النشاط بشدة في الوسط معتدل الحموضة وقد يسبب الوسط الشديد الحموضة موتاً سريعاً للنطاف .

رغم أن النطاف يمكنها العيش عدة أسابيع في القنوات التناسلية الذكرية فإن المدى الأقصى لحياتها بعد القذف لا يتجاوز 24-48 ساعة فقط في درجة حرارة الجسم ،ومن ناحية أخرى يمكن خزن النطاف سنوات عديدة عندما تجمد بدرجة حرارة دون الـ - 100م.

 إن أهم المضاعفات الباكرة لكسور النهاية السفلية للظنبوب هي :

أذيات النسج الرخوة و الإصابات المفتوحة :

يعد تقييم حالة النسج الرخوة من أهم خطوات التحضير للجراحة وأصعبها, وهو يستلزم :

·       تقييم المدى الحقيقي لأذية النسج الرخوة الذي قد لا يظهر أولياً, لذلك يجب إعادة التقييم مراراً وتكراراً. وتعتبر فقاعات الكسر شائعة جداً, وهي نسيجياً انفصال بين النسيج الجلدي وتحت الجلد وتكون بمظهرين مصلي أو دموي, والذي يعكس إصابة أشد وأعمق في النسج الرخوة. وهنا تجدر الإشارة إلى ضرورة الابتعاد عن فقاعات الكسر في جروح العمليات تجنباً لمشاكلها.

·       تقييم حالة الجلد بعناية متضمناً الوذمة الشديدة وفقاعات الكسر و تورم النسج الرخوة وتوترها, ويجري التقييم الأولي بالرؤية والجس. وإن حضور تجعيدات الجلد أو غيابها يعدّ طريقة بسيطة لتقدير درجة الأذية .

·       تقييم الجروح المفتوحة لتحديد مدى اتساعها ونفاذها وتلوثها وانفتاحها على العظم , وبالتالي البدء المباشر بالصادات الحيوية ومصل مضاد الكزاز.

·       الكدمات المحلية تعكس ضرراً أشدّ وأعمق في النسج الرخوة .

يستخدم حالياً لتقييم حالة النسج الرخوة تصنيف Tesherne – Gatzen  1984 وذلك حسب الدرجات الآتية :

0-   كسر بسيط مغلق مع إصابة نسج رخوة بسيطة .

1-   كسر بسيط وإصابة النسج الرخوة سحجية تشمل الجلد وتحت الجلد .

2-   كسر متوسط الشدة مع إصابة نسج رخوة عميقة تشمل الجلد وتحت الجلد والعضلات جزئياً .

3-   كسر شديد مع إصابة نسج رخوة شديدة تشمل هرس تحت الجلد وفصله مع إصابة العضلات بشكل شديد .

ونذكر هنا أن هذا التصنيف يعتمد متلازمة الحجرات والإصابة الشريانية ضمن التصنيف رقم ( 3 ) .

وأما الكسور المفتوحة فهي تخضع لتصنيف Gustilo  1990 للكسور المفتوحة وتقسم إلى الأنواع الآتية :

      I.           كسر بسيط مع جرح جلدي لا يزيد طوله عن 1 سم .

    II.           كسر متوسط الشدة مع جرح أكبر من 1 سم وأقل من 10 سم وأذية متوسطة الشدة في النسج الرخوة .

 III.           كسر متوسط الشدة أو شديد مع أذية واسعة في الأنسجة الرخوة تزيد عن 10 سم ويقسم بدوره إلى ثلاث درجات هي :

A.    إصابة 3 مع وجود أنسجة كافية لتغطية العظم .

B.    إصابة 3 مع ضياع مادي في الجلد ويحتاج للطعوم .

C.    إصابة 3 مع وجود أذية شريانية تحتاج لإصلاح جراحي مباشر.

خمج حول الأسياخ :

يعدّ الخمج حول السيخ بشكليه ( السطحي والعميق ) اختلاطاً يحمل في جوانبه الكثير من المخاطر , فهو من شكله السطحي يمكن أن يطور التهاب نسيج خلوي حاد وبالتالي التهاباً في الجرح, وعند عدم العلاج فإنه يتطور إلى الشكل العميق الذي يحمل مخاطر ذات العظم والنقي الحادة والمزمنة إذ يصبح مرتعاً للإنتان وانتقاله إلى المفاصل المجاورة وبالتالي التهاب المفصل, فضلاً عن حدوث الضياع والانحلال العظمي حول السيخ, الأمر الذي يفقدنا الثباتية .

يلعب الدوران السريع مع الضغط العالي بريشة غير حادة وذلك عند ادخال السيخ دوراً مهماً في إحداث التخلخل حول السيخ ( بآلية حرق العظم ) , كما تلعب الحالة العامة للمريض والأمراض الجهازية المرافقة كالسكري دوراً مهماً في زيادة حدوث الخمج , الأمر الذي يجب تفاديه بـ تحسين الحالة العامة وضبط السكر قدر الإمكان مع مراعاة إجراءات العقامة وقت الجراحة و في المتابعة اللاحقة .

وفي عصرنا الحاضر تم تطوير أشكال من أسياخ التثبيت الخارجي تكون مغطاة بمادة هيدروكسي أباتيت تزيد من التحام السيخ والعظم وتقلل من احتمال الضياع العظمي حول السيخ.*

الحثل الودي :

تناذر سريري موضع ينجم عن اضطراب في وظيفة الجملة الإنباتية (ودي – نظير ودي) بسبب الرض, وأكثر الأماكن عرضة للإصابة بالحثل الودي هي اليد والقدم بعد الرضوض الشديدة عادة, ويمكن أن يحدث بعد رض خفيف.

         سريرياً يتظاهر على شكل وذمة لا انطباعية, ويكون الجلد لامعاً في منطقة الإصابة مع بعض الازرقاق, ويشكل الألم العفوي مع النمل عرضاً هاماً, وتتحدد حركة المفاصل المجاورة وتصبح مؤلمة.

___________________________________________________________

*   State of the art review: techniques to avoid pin loosening and infection in external fixation

شعاعياً يتظاهر الحثل الودي على شكل تخلخل بقعي في عظام المنطقة المصابة.

المعالجة : طويلة, ويكون التحسن بطيئاً, ومن الإجراءات العلاجية :

1)   رفع الطرف بهدف إنقاص الوذمة والألم.

2)   الحصارات الموضعية بالليدوكائين وحل الودي.

3)   حقن الكورتيزون موضعياً.

4)   المعالجة الفيزيائية.

تناذر الحجرات :

لحسن الحظ فإن تناذر الحجرات يعتبر من المضاعفات غير الشائعة في كسور النهاية السفلية للظنبوب, ووجود هذه المضاعفة مقتصر على كسور السطح المفصلي للنهاية البعيدة للظنبوب ذات الامتداد إلى الجدل , كما تسجل أيضاً في الإصابات الهرسية وإصابات الطلق الناري.

وعلى الرغم من ذلك فإنها – لخطورتها - يجب أن تؤخذ بالحسبان, الأمر الذي يستلزم الفحص السريري المتكرر بحيث يعتبر الألم الماض غير المتناسب مع الصورة السريرية و الألم المثار بالتحريك المنفعل لأصابع القدم, فضلاً عن نقص حس القدم والمذل, من مظاهر تناذر الحجرات الرئيسة. وعند الشك بالتشخيص يجب أخذ قياس ضغط الحجرات وإجراء بضع الصفاق فوراً عند وضع التشخيص.

·       (ض >40 مم ز يستلزم خرعاً مباشراً)

·       (ض<20 يستلزم المراقبة مع رفع الطرف فإذا استمر الارتفاع يجب إجراء خزع الصفاق)

يجب أن يجري خزع الصفاق للحجرات الأربع مع إبقاء الجرح مفتوحاً. فإن وجد نخر عضلي يجب تنضيره, ومن ثم نستطيع بعد عدة أيام خياطة الجرح دون توتير أو تركه للاندمال بالمقصد الثاني. 2, 5, 10

مناطق خزع الصفاق في الجوبات العضلية للساق

الأذية المرافقة الوعائية والعصبية :

الأذية المرافقة الوعائية : يمكن لكسور النهاية السفلية للظنبوب أن تترافق بأذية الشريان الظنبوبي الخلفي الرئيسي, فقد يكون الشريان مقطوعاً أو مضغوطاً أو ممزقاً أو مرضوضاً أو متشنجاً إما بالأذية البدئية أو بقطعة عظمية حادة.

وحتى لو كان المظهر الخارجي طبيعياً يمكن أن تكون بطانة الشريان منفصلة والشريان مسدوداً بخثرة , وعليه فإن التأثيرات تتراوح من نقص عابر في الجريان الدموي إلى إقفار عميق وتموت محيطي, وذلك بأن يكون الطرف بارداً شاحباً مزرقاً بشكل خفيف والنبض ضعيفاً أو غائباً .

إذا كانت الأذية الوعائية متوقعة يجب إجراء تصوير وعائي ظليل أو استخدام الدوبلر لتحري التروية, أما إذا كانت وضعية الكسر توحي بانضغاط فيجب رد الكسر أولياً و مراقبة الدوران خلال نصف ساعة, وإذا لم يتحسن عندها يجب الكشف الجراحي , إذ تخاط الأوعية المتمزقة أو يمكن استبدالها بطعم وريدي.

الأذية المرافقة العصبية : وأهم هذه الأذيات تتمثل بإصابة العصب الظنبوبي الخلفي.

في الإصابات المغلقة نادراً ما ينقطع أو يتمزق العصب وهنا يجب انتظار الشفاء العفوي, و إذا لم يحدث الشفاء في الوقت المتوقع عندها يجب أن يستقصى العصب , أما في الأذيات المفتوحة يستقصى العصب عند تنضير الجرح ويرمم.

يسير العصب الظنبوبي الخلفي خلف الكعب الأنسي تحت القيد القابض, ومن ثم ينقسم إلى الأعصاب الأخمصية الأنسية والوحشية التي تعصب عضلات أخمص القدم والجلد , وتتظاهر إصابته بفقدان حس وشلل عضلات أخمص القدم مع بقاء فعالية قبض الأصابع الأمر الذي يؤدي إلى تمخلب الأصابع .

من المهم ذكره هنا أن الخياطة والترميم يمكن أن تنتهي بألم حارق في القدم .

آلية الأذية الوعائية العصبية

تنخر الجرح والإنتان :

وهو اختلاط مدمر أغلب حالاته سجلت عند مرضى الرد المفتوح والتثبيت الداخلي بالصفائح والبراغي , وبمعدلات عالية جداً وصلت إلى 67% في إحدى الدراسات التي خصصت كسور الطاقة العالية بذلك دراسة COST , وفي دراسة أخرى لـ MACFERAN حدث الإختلاط في 50% من المرضى الذين وصفوا بأنهم كسور طاقة ضعيفة .

وإن هذه الحقائق تظهر مدى أهمية أذية النسج الرخوة والتي يمكن أن تكون أهم من تصنيف الكسر وطريقة علاجه, وحالياً تم اعتماد مجموعة من الإجراءات للتقليل من حدوث هذه المضاعفة وتتضمن :

1.    تأخير جراحة الرد المفتوح والتثبيت الداخلي واستخدام التثبيت الخارجي المؤقت.

2.    الرد عبر الجلد وتحت الجلد ( بالأسياخ والبراغي المقناة ).

3.    التثبيت الداخلي بالرض الأصغري واختيار صفائح انزلاقية صغيرة.

4.    استخدام تقنيات التسليخ غير الرضي (تقليل التسليخ على حساب الرؤية في مقابل الفتح الواسع الذي يزيد الرض).

5.    استخدام التثبيت الخارجي في العلاج النهائي .

وحسب السجلات وجدنا أنه بعد اعتماد هذه الإجراءات انخفضت نسبة الإختلاط لأقل من 10% من الحالات المعالجة. ¹

ذات العظم والنقي (الحادة والمزمنة) :

تعدّ كسور النهاية السفلية للظنبوب أكثر احتمالاً لأن تكون إصابات مفتوحة ويساهم في ذلك كون ثلث عظم الظنبوب يقع تحت الجلد مباشرة الأمر الذي يجعله أكثر عظام الجسم تعرضاً للكسور المفتوحة .

إن هذا الأمر يزيد احتمال الإصابة بذات العظم والنقي خارجية المنشأ , الناجمة عن تلوث العظم بشكل مباشر من الوسط الخارجي سواء بالجروح النافذة للعظم أو الإصابات المفتوحة و الطلق الناري , أو حتى العمل الجراحي المفتوح عبر مداخل قريبة من المناطق السحجية .

تتكامل الصورة السريرية لذات العظم والنقي بشكلها الحاد بعد اليوم الثالث على الإصابة المفتوحة وبأعراضٍ موضعيةٍ مهمة منها :

1.                احمرار الجرح والوذمة .

2.                الألم .

3.                الحرارة الموضعية .

4.                النز من الجرح .

5.                خروج القيح من الجرح بشكل صريح.

إن استمرار الإنتان لمدة تزيد عن 6 أسابيع يحولها من الشكل الحاد إلى المزمن, وعلى ذلك فإن حدوث ذات العظم والنقي في كسور النهاية السفلية للظنبوب يعدّ عاملاً إضافياً يؤخر الإندمال في منطقة معروفة أصلاً بسوء الإندمال (المنطقة السوداء) إذ يتأخر فيها الإندمال لأسباب عديدة أهمها :

·       قلِة النسج الرخوة في هذه المنطقة ( أوتار وليس عضلات ).

·       سوء التروية الدموية للعظم في هذه المنطقة .

وهذه الأسباب نفسها تجعل علاج ذات العظم والنقي في كسور النهاية السفلية للظنبوب أكثر صعوبة, ولذلك تعدّ الوقاية من حدوث ذات العظم والنقي عاملاً مهماً ومؤثراً في إنقاص نسبة حدوثها وتكون بـ :

·       اتخاذ التدابير والإجراءات العلاجية البدئية الصحيحة للكسور المفتوحة والجروح .

·       مراعاة أصول التعقيم و العناية المحيطة بظروف العمل الجراحي وما بعده.

أما عند حدوثها فإن العلاج في الشكل الحاد يتركز على ما يأتي :

أولاً : صادات حيوية وريدية مناسبة و بجرعات هجومية كبيرة .

ثانياً : إجراءات موضعية في منطقة الإصابة كفتح الجرح وتفجير التجمعات القيحية و النزح والغسيل المستمر بمحاليل الصادات الحيوية .

أما الشكل المزمن فإن الإجراءات الجراحية هي الأساس في العلاج , ولكن يتم البدء بمعالجة محافظة تعتمد على :

أولاً : الصادات وهي لا تقضي على الإنتان المزمن ولكن توقف انتشار الإنتان إلى العظم السليم وتحقق سيطرة على الهجمات الحادة .

ثانياً : الإجراءات الموضعية.

وبعد تحقيق فترة الهجوع يتم الانتقال إلى الإجراءات الجراحية العلاجية لذات العظم والنقي المزمنة.

يمكن تلخيص الهدف من تنفيذ مشروع تخرج ألى:

1ــ التأكد من أن الطالب الخريج قادراً على استخدام معارفه قدراته الكتابية والخطابية والبحثية والتنظيمية.

2ـــ إعطاء فرصة للطالب لتطبيق ما تعلمه وتنفيذ ذلك على ارض الواقع.

3ـــ إعطاء الطالب فرصة لتطبيق أخلاقيات المهنة قبل التحاقه فعلياً بالعمل.

ماذا يعني الشفافية وقابلية التفسير في الذكاء الأصطناعي؟ وكيف يمكن تحقيقها عندء بناء تطبيقات ذكاء اصطناعي؟

يمكن تحديد البنية الهندسية للعظم على عدة مستويات :

1-التشريح العياني والخصائص الوظيفية Gross anatomy and functional responsibility.

2-الشكل البنيوي (قشري، إسفنجي)Ultrastructural morphology (cortical or cancellous).

3-التنظيم المجهري (صفائحي، أو منسوج)Microscopic organization (lamellar or woven).

4-عملية التمعدن (داخل الغضروف أو داخل الغشاء)

Mineralization process (enchondral or intramembranous).

على المستوى العياني يمتلك كل عظم خصائص شكلية مختلفة ومميزة، وبغض النظر عن الوظيفة يتكون كل عظم من نسيج قشري كثيف (مثل جدل العظم) ونسيج إسفنجي مثل العظم التربيقي الموجود في عنق الفخذ أو في كردوس الجزء القريب من الظنبوب.

في المستوى المجهري يلاحظ وجود نوعين من العظم : العظم المنسوج و هو غير منظم ومفرط الخلوية، والعظم الصفائحي العالي التنظيم والناقص الخلوية.

ينتج العظم المنسوج عن التشكل العظمي السريع، ويمكن للتنبيه الميكانيكي أن يحرض إنتاج العظم المنسوج والذي يتحول إلى العظم الصفائحي.

أما العظم الصفائحي فيمكن أن يتجمع ليشكل القشرة الكثيفة من العظم، أو يمكن أن يرتب ليشكل الدعامة التربيقية في العظم الإسفنجي .ففي العظم التربيقي تتوضع اللويحات بشكل مواز للبنية التربيقية بينما في العظم القشري تلاحظ نماذج مختلفة، والشكل المسيطر هو الموجود في الأستيونات المؤلفة من اسطوانات صفائحية متراكزة محيطة بقناة وعائية مركزية.تتألف الأستيونات من ست إلى سبع حلقات من الخلايا العظمية المتراكزة المتشكلة من 20 صفيحة لويحية.

  سمحت التطورات الحديثة في مجال الهندسة الوراثية و التكنولوجيا الحيوية بابتكار جزيئات معدَّلة حيوياً، تستهدف خطوات محددة في إمراضية العديد من الإضطرابات المتواسطة بالمناعة وعلى رأسها التهاب المفاصل الرثياني، داء كرون، الصُّداف و التهاب المفاصل الصُّدافي. وتُستَطب في الأشكال الشديدة للصُّداف بعد فشل خطين علاجيين تقليديين.

 تعمل هذه الأدوية بمبدأ استبعاد اللمفاويات التائية، إعاقة تفعيلها وتثبيط حركتها وإنتاجها للسيتوكينات.

الفئات الرئيسية المستخدمة حالياً من المعالجات الحيوية هي أضداد وحيدة النسيلة Monoclonal antibodies موجهة ضد السيتوكينات أو ضد المستقبلات الخلوية. أو بروتينات ربط (Fusion proteins).

والأدوية الأكثر أهمية من هذه المجموعة:

o       مضادات العامل المنخر للورمα

monoclonal antibodies against (TNF-α)

وتضم 3 أدوية تمت مصادقتها من قبل ال FDA:

o       Infliximab ^®(Remicade)

  وهو ضد وحيد النسيلة. يعطى تسريباً وريدياً ضمن سيروم فيزيولوجي بجرعة _mg/kg (5-3) في الأسابيع 0 ، 2، 6 ثم كل 8 أسابيع.

o       Adalimumab ^®((Humira

 ضد وحيد النسيلة. يعطى حقناً تحت الجلد بجرعة بدئية 80_mg   في الأسبوع الأول ثم 40_mg كل أسبوعين.

o       Etanrecept ^®(Enbrel)

 بروتين ربط.  يُعطى بجرعة50 _mg  مرتين أسبوعياً لمدة 3 أشهر ثم 50_mg أسبوعياً.

o       الأضداد الموجهة ضد المستقبلات الخلوية

Antibodies against cell surface receptors

ü     Efalizumab ^®(Raptiva)

            هو ضد وحيد النسيلة. يرتبط مع المستقبل CD11 الموجود على سطح الخلايا

        التائية، ويُعطى حقناً تحت الجلد بجرعة1_mg  أسبوعيا.

o       بروتينات الربط (Fusion proteins)

ü     Alfacept ^®(Amevive)

  بروتين ربط، يتألف من الجزء الثابت لل IgG₁ والحيز خارج الخلوي ل LFA-3. و يرتبط مع CD₂ معيقاً تفاعلها الطبيعي مع LFA-3 للخلايا التائية المُفعَّلة.يُعطى وريدياً بجرعة 7.5_mg أسبوعياً.أو عضلياً بجرعة _mg(15-10) أسبوعياً و ذلك لمدة وسطية 12 أسبوعاً.

o       Ustekinumab

  هو ضد وحيد النسيلة موجه للإنترلوكينات الإنسانية 12IL- و 23 IL-. وفي تجربة سريرية حديثة وجد أنه دواء فعال جداً لدى مرضى الصداف، إذ أعطي حقناً تحت الجلد بشكل أسبوعي بجرعة 45-90_{mgأسبوعياً} ولمدة أربع أسابيع.

o       مضادات الاستطباب العامة للمعالجات الحيوية:

-         الأخماج الحادة.

-         الأخماج المزمنة و الكامنة كالسل.

-         التثبيط المناعي بأسبابه المختلفة.

-         الخباثات.

-         قصور القلب الإحتقاني.

-         الإضطرابات العصبية.

-         يُحذَّر من إعطائها مع اللقاحات الحية المُضعَفَة، إذ تخفِّض من الاستجابة للقاح.

- ينبغي مراقبة الخلايا التائية الجائلة؛ إذ إنَّ انخفاضهاعن 250 خلية/ميكرولتر يستدعي إيقاف العلاج، و خاصةً في حال العلاج بال Alfacept.

A ـ التعصيب الحسي لظاهر الأنف:

يتعصب جلد الأنف والنسيج تحت الجلد حسياً كما يلي:

1 ـ شعب من العصب العيني (شعبة مثلث التوائم) تغذي الأنف حسياً من الأعلى إلى أسفل هي كما يلي:

ـ شعب من العصب فوق الحجاج والعصب تحت البكرة يعصبان منطقة جذر الأنف.

ـ بقية ظهر الأنف حتى الذروة قصبة الشعبة الأنفية الظاهرة للعصب الغربالي الأمامي.

2 ـ العصب تحت الحجاج (شعبة الفكي العلوي) شعبة مثلث التوائم يعصب الجدار الوحشي للأنف بالإضافة لجلد دهليز الأنف.

B ـ التعصيب الحركي لعضلات الأنف:

عضلات الأنف مشتقة من القوس الغلصمي الثاني ولذلك فهي تتعصب حركياً وتعبيرياً بواسطة عصب القوس الثانية / العصب الوجهي/.

C ـ تعصيب باطن الأنف الحسي والحاسي والذاتي:

إنّ تعصيب جوف الأنف حسياً يكون بواسطة العصبين العيني ـ الفكي العلوي شعب مثلث التوائم. وهذه الفروع تنقل الحسّ إلى العقدة الوتدية الحنكية.

أما التعصيب الذاتي بواسطة الجملة العصبية الذاتية التي تنظّم توعية الغشاء المخاطي للأنف والجيوب وتضبط وظائفها الإفرازية وتكون عن طريق تعصيب ودي عبر ألياف تنشأ من القطعتين الصدريتين الأولى والثانية للحبل الشوكي ، ثم إلى العقدة النجمية حيث تصنع تشابكها حيث كل ليف ودي يتشابك مع / 30 / ليفاً ما بعد العقدة وهذا يفسر السيطرة الودية في الأنف، ثم بعد العقدة تشكل ضفيرة حول السباتي وتسير بالعصب الصخري العميق الذي يلتحم مع الصخري الكبير ويشكلان عصب القناة الجناحية (عصب فيدوس).

الألياف نظيرة الودية تنشأ من النواة اللعابية العلوية في جذع الدماغ وتساير العصب الوجهي ثم تتركه عند العقدة الرقبية لتشير بالعصب الصخري الكبير على السطح الأمامي للصخرة ، و يصبح خارج الجافية عند عقدة غاسر، تلتحم بعدها بالصخري العميق ويشكلان عصب فيدوس الذي يدخل العقدة الوتدية الحنكية التي تحدث فيها التشابكات لألياف نظير الودي وتخرج مع تشعبات العقدة إلى النسج الغدية في الأنف والجيوب.

إنّ تنبيه الودي في الأنف يعطي فعلاً قابضاً للأوعية وكابح للاحتقان والمفرزات. بينما نظير الودي يوسع الأوعية ويزيد الاحتقان والمفرزات الأنفية.

الألياف الودية تتوقف عند مستوى الشرايين بينما تتابع الألياف نظيرة الودية طريقها إلى الشعريات الدموية.

التعصيب الحسي للأنف: يكون بواسطة العصب الشمي الذي يستقبل حس الشم من فروعه الموزعة في قبة جوف الأنف.

المناعة الخلوية Cellular immunity

o     هناك أنماط خلوية متعددة تلعب دوراً هاماً في إمراضية الصُّداف عند الإنسان

o      فقد لُوحِظَ في أثناء الدراسة النسيجية للآفات الصُّدافية أنَّ الرشاحة الخلوية في البشرة تكون بمعظمها من الخلايا التائية CD8⁺ ، في حين تكون الرشاحة الخلوية الأدمية مزيجاً من CD4⁺  و CD8⁺. ويبدو أن الدورالرئيس تلعبه الخلايا اللمفاوية التائية الذاكرة memory T-cell  والتي تُبْرِزْ المستقبِل الجلدي الرسولThe skin homing receptor (CLA)  ومستقبِل الشيموكين CCR4.

o       تتظاهر الخلايا التائية القاتلة Killer T-cell بتحت نمط غير مألوف ضمن الآفات الصُّدافية وتتفاعل مع المستقبِل CD1d على سطح الخلايا المقرنة، مما ينجم عنه تحريض إفراز INF-у كعامل محفِّز لإمراضية الصُّداف.

o       توجد خلايا لانغرهانس Langerhans cells و الخلايا التغصنية Dendritic cells المقدمة للمستضد عموماً في الجلد الصُّدافي و الجلد السليم، و بسبب قدرتها المحفِّزة للمناعة فإن لها دوراً مفترضاً في إمراضية الصُّداف، إذ توجد عادةً بأعداد أكبر في جلد المرضى الصُّدافيين أكثر منها في جلد الأشخاص الطبيعيين، و إن وضوح التواجد الكثيف للأشكال الناضجة في الجلد المصاب مقارنة بنسبة الأشكال الناضجة ضمن الجلد السليم يفسِّر زيادة تفعيل اللمفاويات التائية.

o    لقد أظهرت الدراسات المُجراة حول الخلايا البلاسمية التغصنية Dendritic cells دورها في تحريض ظهور الصُّداف من خلال ال INF-α .

o    هناك افتراضات عامة حول أهمية دور البالعات Macrophages  في إمراضية الصُّداف، وذلك من خلال إنتاجها لل TNF- α، و من خلال التجارب المخبرية التي أظهرت تحسنا في الآفات الصُّدافية لدى الفئران بالعلاجات الموجهة ضد البالعات.

o    إن وجود المعتدلات Neutrophils في الصورة النسيجية سواء في خراجات مونرو المجهرية السطحية أم في البثرات السُّفاجية لكوكوج، يقترح وجود ارتباط نوعي لها مع إمراضية الصُّداف لكنها تبقى ذات دور غير رئيسي، كونها ليست من الموجودات الثابتة في الآفات الصُّدافية كافَّة.

o     تبدي الخلايا البطانية الوعائية Vascular endothelial cells زيادة في التعبير عن جزيئات الإلتصاق  ICAM-I وال E-selectin، مما يسهِّل عملية الإنسلال الخلوي للكريات البيضاء.

o     تدعم خلايا أرومات الليف Fibroblasts تمايز الخلايا المقرِّنة Keratinocytes بطرق غير واضحة حتى الآن، لكن الدراسات تقترح نمطاً من التأثير نظير الصَّمَّاوي .

الشيموكينات و السيتوكينات Cytokines and chemokines

o    هناك توازنات بالغة التعقيد في الدور الذي تلعبه كل من السيتوكينات و الشيموكينات في إمراضية الصُّداف،إذ لوحظ زيادة سيتوكينات الخلايا التائية المساعدة Th₁ (IL-2,INF-у)، مقابل نقص في السيتوكينات المضادة للإلتهاب كال IL-10.

o    إن للسيتوكينات IL-12, IL-15, IL-23 دورا هاماً يُستَدَل عليه من زيادتها الواضحة ضمن الـنُّسـج الـمـصابة، فضـلاً عن الاستجابــة الملفتــة علـــى الــدواء الحيوي الحــديــث و المسمَّــى  Ustekinumab (وهوضد إنساني وحيد النسيلة موجه ضد تحت الوحدة P40 من الIL-12 IL-23)، مما يثبت دور هذه السيتوكينات في الإمراضية.

o    إن ال IL-23 (المُنتَج من الخلايا المتغصنة) يحفِّز الخلايا Th₁₇ (التي تنتج بدورها ال IL-17) لتحرير ال IL-22، والذي يؤثرفي تكاثر الخلايا القرنية

وفي التفاعل الإلتهابي الأدمي، و من الملاحظ أن المستويات المصلية لل IL-22 تتناسب طرداً مع شدة المرض السريري.[21]

o       بدوره يحرِّض INF-у المُحرَّر من الخلايا التائية المفعَّلة و الخلايا التائية القاتلة الطبيعية العوامل الناسخة لل DNA، مما يؤدي للتعبير عن عدد كبير من الجينات المتعلقة بالآلية المناعية لإمراضية الصُّداف.

وهذا السبيل هو نقطة الإنطلاق ، إذ يُفسِّر العديد من الآليات الأخرى مثل التوسع الوعائي من خلال تحريض Nitric oxide synthase، و كذلك تجمُّع الخلايا التائية في بؤرة الإصابة و ذلك بتأثير الشيموكينات.

o   إن معدَّل سيتوكينات المناعة الطبيعية كال IL-6, IL-1, TNF-α يكون فوق المستوى الطبيعي في منطقة الإصابة الصُّدافية وخاصة TNF-α، الذي يلعب دوراً محورياً تثبته الاستجابة الجيدة على المعالجة بالأضداد وحيدة النسيلة أو بروتينات الربط الموجهة ضده.

o     تعد الشيموكينات من الوسائط الهامة في الآلية الإمراضية،التي تعمل على جذب الكريات البيض فمثلاً CXCL8 يُعتَقَد أنه المسؤول عن الرشاحة بالعدلات، و كذلك ,CCL27,CCL20 CCL9, CCL5,CCL2 تعمل على اجتذاب الخلايا التائية إلى منطقة اللويحة الصُّدافية. وقد سُجِّلَت زيادة في مستويات الشيموكينات بأنواعها المتعددة و زيادة في مستقبلاتها النوعية ضمن الجلد المصاب.

دور الخلايا المقرنة keratinocytes role

o       إن جميع أجزاء الآلية الإمراضية للصُّداف تنتهي إلى نهاية واحدة، ألا وهي زيادة معدَّل تكاثر الخلايا البشروية.

إن السيتوكينات و الشيموكينات الموجودة في جلد الآفات ليس لها دوراً واضحاً حاثاً على انقسام الخلايا o       المقرنة، فعلى سبيل المثال إن ال INF-у السيتوكين الرئيسي المُفرَز من ال Th₁ له دور مثبط لتكاثر الخلايا القرنية بحد ذاته، و ثبُتَ دوره أيضاً بوصفه عاملاً حاسماً في تكاثر نسائل الخلايا التائية المؤثرة في أرومات الخلايا المقرنة و تكاثرها.

o       تُعَبِّرُ الخلايا البشروية المقرِّنة في جلد الآفات الصُّدافية عن العامل الناسخ STAT3، الذي يقترح وجود أهمية إمراضية لهذا العامل النَّاسخ، إذ يُحدِث اضطراباً في أعداد الجينات وثيقة الصِّلة بحدوث الصُّداف مثل ICAM-1 و TGF-α، و كذلك فإنَّ STATS بدوره يُفعَّل من قبل سيتوكينات متعددة كال IL-6، IL-20,IL-22,INF-у، وهذا ما قد يشكل صلة الوصل بين تفعيل الخلايا المقرنة و الخلايا المناعية في سياق تطور إمراضيَّة الصُّداف.

الترقق مرض يعرف بفقر العظم osteopenie الذي يعرض لخطر الكسور ويوجد بشكل عام نمطان مختلفان عندما ندرسه من خلال Histomorphometrie

·        النمط  I : ترقق العظام التربيقي Osteoporose trabeculaire :

يصيب بشكل خاص المناطق الغنية بالعظم الإسفنجي ( العظم التربيقي) وهذا يعني بشكل أساسي الفقار Rachis، وكذلك أيضاً القسم البعيد من الكعبرة. ويتظاهر أيضاً وقبل كل شيء بانهدامات فقرية. ويصيب النساء حيث يتشكل بالمرحلة التالية لسن اليأس.

·        النمط II : ترقق العظم القشري Osteoporose corticale

يصيب بشكل انتقائي المناطق الغنية بالعظم المكتظ، هذا يعني قشر العظم الطويل. ويتظاهر قبل كل شيء بكسور الأطراف ( عنق الفخذ بشكل خاص ). ويخص الجنسين، ويشاهد غالباً بعد سن ال 70 سنة .

ترقق العظام التربيقي بحد ذاته ليس شكلاً واحداً من الناحية النسيجيةUnivoque عند دراسته بالـ Histomorphometrie، حيث يمكن أن نميز بين ثلاثة نماذج منه وذلك حسب امتداد سطوح الارتشاف الناجمة عن كاسرات العظم.

النماذج الثلاثة لترقق العظام التربيقية:

1- ترقق عظام عالي الصياغة(ذو مستوى مرتفع من إعادة صياغة بناء العظم) :

ويشكل 20- 30 من حالات ترقق العظام حيث يتصف بزيادة الارتشاف. مؤكداً ظاهرة التشابك أو التداخلCouplage  بين الارتشاف والتوضع، حيث يوجد بشكل عام زيادة بالتوضع الناجم عن بانيات العظم. وهذا يتظاهر بزيادة السطوح العظمانية osteoide ولكن غير كافٍ لتعويض الارتشاف، وزيادة على ذلك فإن عدد الوحدات العاملة لإعادة صياغة العظم بوقت معين تكون زائدة وهذا يؤدي إلى الخسارة العظمية. السبب الأساسي لهذا الترقق العالي الصياغة يكون ناجماً عن رد فعل جارات الدرق المحرضة بعوز الكلس والفيتامين D  المعتدل.

2- ترقق عظام مع تثبيط الخلايا البانية للعظم:

يشكل 20 % من ترقق العظام مع انهدامات فقرية ويتصف بنقص سرعة توضع العظم من خلال كسل البانيات.

3- ترقق العظام بدون تغيرات Amonalie قابلة للكشف بإعادة صياغة العظام

ويشكل 50% من الحالات ولا نلاحظ هنا أي تبدلات نسيجية باستثناء نقص حجم الترابيق العظمية ( V.T.O: Volume Trabeculaire Osseux) وهذا النموذج يتناسب إلى حد كبير مع فقر العظم الفيزيولوجي.

إن التفريق بين هذه النماذج الثلاثة يفيد في وضع الخطط العلاجية من خلال تحريك الخلايا العاملة بوحدات البناء العظمي.

تسير التيارات الهوائية المارة عبر جوف الأنف بشكل قطع مكافئ أكثر من كونها تأخذ مساراً مستقيماً بين فوهتي الأنف الأماميتين والخلفيتين.

ففي أثناء الشهيق الهادئ يسير التيار بشكل عمودي تقريباً بتوجيه فتحتي الأنف الأماميتين وتوضعهما الأفقي، ثم لا يلبث أن ينحني بزاوية 90ْ ليسير بشكل شبه أفقي بشكل رئيسي من خلال الصماخ المتوسط وبشكل أقل عبر الصماخ السفلي وأرض الأنف، ثم يعود لينعطف نحو الأسفل في البلعوم الأنفي، هذا في الشهيق.

أما في الزفير فيأخذ التيار اتجاهاً معاكساً إذ يدخل الأنف عبر فوهتيه الخلفيتين ليسير بشكل قطع مكافئ أيضاً ثم يخرج عبر فوهتيه الأماميتين.

الجريان ضمن الأنف يمتلك مركبتين صفائحية ومضطربة مع سيطرة الجريان الصفائحي في الأنف السليم.

كلا المركبتين ضروريتين، فالجريان الصفائحي يسمح بحركة الهواء إلى السبيل التنفسي السفلي، والمضطرب يسمح بانتشار عمود الهواء عبر سطح أوسع من أجل التكييف ويسمح بوصول الهواء إلى المنطقة الشمية.

إن ازدياد الجريان المضطرب يؤدي إلى الإحساس بالانسداد حتى بوجود ممر هوائي سالك.

أو عند حدوث ارتطامات في طريق الجريان الهوائي كما في انحرافات أو تشوهات الوترة.

تكون المقاومة أقل في حال كون التشوه مسايراً لجريان الهواء (انحراف أفقي) والعكس بالعكس (انحراف عمودي).

تدعم الوترة ظهر الأنف، وتساعد في الحفاظ على موقع العميد، وذروة الأنف.

تفصل أيضاً الممرين الهوائييّن عن بعضهما، وتخدم في امتصاص الصدمات لحماية أرض الحفرة الجبهية.

تعريف نموذج DevOps

DevOps هو مزيج من الفلسفات والممارسات الثقافية والأدوات التي تزيد من قدرة المؤسسة على تقديم التطبيقات والخدمات بسرعة عالية: تطوير المنتجات وتحسينها بوتيرة أسرع من المنظمات التي تستخدم إدارة البنية التحتية وعمليات تطوير البرمجيات التقليدية. وتُمكّن هذه السرعة المنظمات من خدمة عملائها بشكل أفضل والتنافس بشكل أكثر فاعلية في السوق.

كيف يعمل DevOps

في ظل نموذج DevOps، لم تعد فرق التطوير والعمليات "منعزلة". أحيانًا، يتم دمج هذين الفريقين في فريق واحد حيث يعمل المهندسون عبر دورة حياة التطبيق بالكامل، من التطوير والاختبار إلى النشر إلى العمليات، ولا يقتصر تطوير مجموعة من المهارات على وظيفة واحدة.

وفي بعض نماذج DevOps، قد تصبح كذلك فرق ضمان الجودة والأمان أكثر تكاملاً مع التطوير والعمليات وطوال دورة حياة التطبيق. وعندما يُصبح الأمان هو محط تركيز كل شخص في فريق DevOps، يشار إليه أحيانًا باسم DevSecOps.

وتستخدم هذه الفرق الممارسات لأتمتة العمليات التي كانت يدوية وبطيئة تاريخيًا. ويستخدمون مجموعة تكنولوجيات وأدوات تساعدهم في تشغيل التطبيقات وتطويرها بسرعة وعلى نحو موثوق به. وتساعد هذه الأدوات أيضًا المهندسين في إنجاز المهام بصورة مستقلة (على سبيل المثال، نشر التعليمات البرمجية أو توفير البنية التحتية) التي عادة ما تتطلب مساعدة من الفرق الأخرى، وهذا يزيد من سرعة الفريق.

1-الخلايا البانية للعظم :

تنقص الستيروئيدات القشرية من وظيفة وعدد الخلايا البانية للعظم مما يتسبب بتثبيط التشكل العظمي، ويعتبر ذلك السبب الأساسي للآلية المرضية للترقق العظمي المرافق لاستعمال الستيروئيدات القشرية.حيث تنقص الستيروئيدات القشرية عملية استنساخ الخلايا في سلالة الخلايا البانية للعظم مما ينقص مجموع الخلايا التي تتمايز إلى خلايا بانية للعظم ناضجة،كما أنها تنقص من تمايز الخلايا المنتجة للعظم.

فالخلايا السدوية Stromal cells الموجودة في نقي العظم والتي تعتبر سليف الخلايا البانية للعظم لا تتمايز إلى خلايا بانية للعظم بوجود الستيروئيدات القشرية، وإنما يتم توجيهها إلى سلالة الخلايا الشحمية.

تعمل الستيروئيدات أيضا على تثبيط وظيفة الخلايا البانية للعظم الناضجة حيث أنها تثبط اصطناع الكولاجين من النمط 1 الذي يتم إنتاجه من الخلايا البانية للعظم والذي يعتبر المكون الأساسي للحمة العظم الخارج خلوية،مما يؤدي إلى نقص لحمة العظم المتوفرة للتمعدن.

تمتلك الستيروئيدات القشرية فعلا محرضا للموت الخلوي المبرمج على الخلايا البانية للعظم والخلايا العظمية عن طريق تحريض (Caspase 3) والذي يعتبر عاملا أساسيا في سبيل الموت الخلوي المبرمج.

2-الخلايا العظمية :

تعمل الخلايا العظمية كحساسات ميكانيكية (Mechanosensors) وتلعب دورا في إصلاح الأذيات المجهرية للعظم.لذلك فإن نقص الخلايا العظمية يسبب اختلالا في الشبكة الخلوية القنيوية (Osteocyte-Canulicular Network) مما يؤدي إلى عدم استقبال الإشارات المنبهة لعمليات تعويض العظم المتضرر، كما أن هذا الاختلال يسبب اضطرابا في جريان السوائل ضمن هذه الشبكة مما يؤثر على خصائص العظم بشكل مستقل عن تبدلات إعادة تكوين العظم وتبدلات البنية الهندسية.

تؤثر الستيروئيدات القشرية على وظيفة الخلايا العظمية عبر تغيير خصائص المرونة المحيطة بثغرات الخلايا العظمية بالإضافة إلى أنها تحرض عملية هدم الخلايا العظمية.ونتيجة لذلك تضطرب آلية المحافظة على العظم وتختل خصائصه الكيميائية الحيوية.

3-الخلايا الكاسرة للعظم :

تعتبر الخلايا الكاسرة للعظم أحد أنواع البالعات أو الوحيدات والتي تتمايز تحت تأثير نوعين من السيتوكينات:

1-العامل المنبه لمستعمرة البالعات (M-CSF) .

2-منبه مستقبل العامل النووي كابا-ب .

(RANK)( Receptor-Activator of Nuclear Factor Kappa-B).

حيث تقوم الستيروئيدات بزيادة تأثير هذين العاملين وتنقص تأثير مستقبلاتها الحالة والتي تدعى Osteoprotegrin  والموجودة في الخلايا السدوية والبانية للعظم.

تعمل الستيروئيدات أيضا على زيادة تأثير انترلوكين 6 على السيتوكين المحرض لتكاثر الخلايا الكاسرة للعظم، وتقوم بتثبيط تأثير انترفيرون B المثبط لتكاثر الخلايا الكاسرة للعظم.

تنقص الستيروئيدات القشرية الموت الخلوي المبرمج للخلايا الكاسرة للعظم الناضجة وبالتالي يزداد عدد الخلايا الكاسرة للعظم مع زيادة مدى أعمار هذه الخلايا مما يفسر الارتشاف العظمي الزائد والمديد الملاحظ في الترقق العظمي المرافق لاستعمال الستيروئيدات القشرية.

للستيروئيدات أيضا تأثير عبر زيادة اصطناع الكولاجيناز 3 (Colagenase3) والذي يتسبب في زيادة تحطيم ألياف الكولاجين من النمط 1.

لوحظ أيضا أن للستيروئيدات القشرية تأثيرا على الوحدة متعددة الخلايا الأساسية (BMU)،فهي تتسبب بنقص سماكة الجدار (نقص كمية العظم المتشكل لكل وحدة BMU) وزيادة في عمق الارتشاف (زيادة كمية العظم المرتشف في كل وحدة BMU) وذلك في المراحل الأولى من العلاج بالستيروئيدات وخصوصا بالجرعات العالية.

   تؤثر الاستجابة المناعية للمريض في حدوث الخمج، وتقترح الدراسات أنه بسبب الطبيعة الناكسة أو المزمنة لبعض الحالات فإن الاستجابة المناعية للجسم نحو العناصر الفطرية المسببة للنخالية المبرقشة إما أن تكون غير فعالة و إما أن تكون قصيرة الأمد أو الاثنين معاً.

    كما يوجد دليل على استجابة بالأضداد على أنواع الـ Malassezia في الأشخاص الذين ليس لديهم نخالية مبرقشة. وعلى الرغم من التحسس على مستضدات M.furfur عند أغلب الناس (كما ثبت في دراسات تحول اللمفاويات) فقد وجد عيب في وظيفة اللمفاويات لدى تحفيزها بالمتعضية في المرضى المصابين بالنخالية المبرقشة وباختصار تلعب المناعة الخلوية دوراً ما في تسبيب المرض.

   اقترح أن مرضى النخالية المبرقشة لديهم عوز مناعي خلوي نوعي لأنواع المالاسيزيا أو نفاذ في اللمفاويات  Tالنوعية التفاعلية من الدم ، حيث يبدي التنميط المناعي للرشاحة سيطرة خلايا الذاكرة T، تراكم البالعات ، قلة الخلاياB كما تم إثبات تراكم خلايا لانغرهانس في البشرة ، نقص تعبير واسمات التفعيل الخلوي ووجود خلايا Tالكابتة (SUPPRESSOR)

   استخدمت إحدى المقاربات الحديثة المثيرة للاهتمام مستضدات الطور الأفطوري وأظهرت بشكل واضح استجابة بزيادة تحول اللمفاويات في مرضى النخالية المبرقشة مقارنة بالشاهد .

      ولكن أظهرت دراسة أخرى ركزت على الاستجابة المناعة الخلوية في مرضى النخالية المبرقشة والتهاب الجلد الدهني تجاه خمائر الملاسيزيا (وذلك باستخدام اختبار تحول اللمفاويات وتثبيط هجرة الكريات البيض )عدم وجود أي خلل أو عوز في المناعة المتواسطة بالخلايا نحو  M.furfurفي مرضى النخالية المبرقشة ولكون الاستجابة العظمى هي للخلاياT  يقترح أن هذه الخلايا قد تكون متورطة في المرض .

      وسجل أخيراً تثبيط الخلايا T بالمركب الشحمي لجدار خلايا المالاسيزيا حيث إن هذا المركب المحفظي يعدل من إنتاج السيتوكينات من قبل الخلايا القرنية ، وكان هناك نقصٌ في تنبيه الراصة الدموية النباتية Phyto hemagglutinin  و الكونكانافالين concanavalin A(con A) ونقصٌ في إنتاج IL-2,IL-10,INFd من الخلايا اللمفاوية للأشخاص المصابين، كما يلعب الببتيد الإنساني Cathelicidin LL-37 دوراً في دفاع الجلد ضد هذه المتعضية ومع ذلك كله تبقى الفيزيولوجيا المرضية الدقيقة ومناعيات هذا الاضطراب غير محددة بدقة وبحاجة إلى مزيد من الدراسات .

    لوحظت آفات النخالية المبرقشة سريرياً ووصفت للمرة الأولى من قبل Robert willan في بداية القرن التاسع عشر 1801.

 اقترح Billon  اسم Malassezia furfur  في عام 1889 وعدّه اسماً لعائلة أو صنف جديد.

   وصفت صعوبة زرع العضية من قبل  Benahan في عام 1939 عندما بينت ضرورة الحاجة إلى المادة الشحمية في وسط الزرع .

   وعلى الرغم من أن العضية وصفت لأول مرة عام 1846 فقد أجري أول عزل ناجح لها في عام 1927من قبل Panja على الرغم من أن العديد من المؤلفين زعموا بإنمائها مخبرياً.

  في عام 1951 أطلق Gordon  اسم Pityrosporum orbiculare  على العامل الممرض وقام بدراسته شكلياً وفيزيولوجياً، كما تمكن من عزله من وسوف الجلد المصاب وغير المصاب بالنخالية المبرقشة ، لكنه فشل في إحداث الآفات تجريبياً في الإنسان وحيوان التجربة.. وبعد معرفة الطبيعة المحبة للشحوم لهذه الخمائر، وإمكانية إجراء الزروع، وبعد ملاحظة العديد من الباحثين التحول العفوي من نمط شكلي إلى آخر، اعتُبرَت P. obiculate و P. ovale و M. furfur  أشكالاً مختلفة للنوع نفسه.